Copy of ЖКТ..

VETNOTE WITH LOVE

Заболевания ЖКТ

Список использованной литературы

Robert J. Washabau, Michael J. Day CANINE AND FELINE GASTROENTEROLOGY
Blackwell's Five-Minute Veterinary Consult Clinical Companion, Small Animal Gastrointestinal Diseases
Clinical Small Animal Internal Medicin
Small Animal Medical Differential Diagnosis (Second Edition) Mark S. Thompson
Э. Холл, Дж. Симпсон, Д. Уильямс Гастроэнтерология собак и кошек. - 2-е изд. - М.,: Аквариум Принт, 2010. - 408 с.
Da Bin Lee, Frank J.M. Verstraete, Boaz Arzi An Update on Feline Chronic Gingivostomatitis // Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice. - 2020. - №50. - С. 973-982
Soltero-Rivera M, Goldschmidt S, Arzi B. Feline chronic gingivostomatitis: current concepts in clinical management. Journal of Feline Medicine and Surgery. 2023;25(8). doi:10.1177/1098612X231186834
John Wiley Blackwell’s Five-Minute Veterinary Consult Clinical Companion: Small Animal Dentistry. - 3rd Edition изд. - USA: 2021. - 384 с.;
Stages of Pet Periodontal Disease // AVDC American Veterinary Dental Collegee URL: https://www.amcny.org/wp-content/uploads/2019/01/Five-stages-of-Peridontal-disease.pdf
Periodontal Disease in Dogs and Cats // Todays Veterinary Nurse URL: https://todaysveterinarynurse.com/dentistry/periodontal-disease-in-dogs-and-cats/

Стоматиты

Общие сведения

Стоматитом является воспаление слизистой оболочки любой области ротовой полости, с частым распространением на подслизистые ткани и включает в себя:
- воспаление десен;
- щек;
- вестибулярной и подъязычной слизистой оболочки;
- языка;
- неба.
Воспаление может варьироваться от поверхностного воспаления, эрозии и неглубоких и глубоких язв.

Этиология

Этиология стоматита многофакторная, его причинами могут быть разнообразные воздействия на слизистую оболочку, например:

механические - глотание, жевание, кусание абразивных веществ (палки, камни, растения, камни и тд);
химические - едкие и раздражающие вещества (например, бытовые продукты - чистящие средства, лекарства и т. д.);
термические и электрические;
воздействие аллергена или антигена;

А также быть результатом вторичного заболевания, например, инфекционного (кальцивироз, ВИК, ВЛК т. д.)
Очаги воспаления и изъязвления слизистой оболочки верхней или нижней челюсти являются распространенными признаками, связанными с плоскоклеточным раком, остеомиелитом или другими новообразованиями.

Патогенез

Воздействие на слизистую оболочку ротовой полости приводит к нарушению ее барьера и развития воспалительной реакции.
Когда поврежден слизистый слой или наблюдается снижение пролиферации клеток может возникнуть эпителиальное и субэпителиальное воспаление.
Ксеростомия (сухость во рту, которая возникает в результате нарушения работы слюнных желез) и дегидратация могут привести к изъязвлению и возникновению инфекции, так как слюнные муцины обеспечивают поддержание здорового эпителия.
На пролиферацию клеток влияют возраст, стресс, а также химиотерапия и лучевая терапия.
Поэтому очень важно перед применением химиотерапии/лучевой терапии, в зависимости от неопластического процесса, провести оценку и при необходимости лечение ротовой полости, чтобы предотвратить осложнения, в виде мукозита.

Клинические признаки

Эритема слизистых оболочек полости рта
Галитоз
Зубной налет
Дисфагия, если она является хронической, то будет наблюдаться потеря веса. Животные отдают предпочтение мягким кормам, а в очень тяжелых случаях происходит полный отказ даже от мягкого корма.
Гиперсаливация, в тяжелых случаях может наблюдаться кровянистая или густая желтоватая слюна.
Боль, которая усиливается при касании к пораженному участку или при открывании рта
Летаргия
Неопрятный внешний вид у кошек

В дополнение к часто симметричным, ярким, изъязвленным или пролиферативным поражениям области латеральной к небно-язычным складкам, могут быть поражены множественные области слизистой оболочки губ и щек, боковые края языка и участки твердого неба, контактирующие с зубами. (рис.1)

У пациентов с системными заболеваниями могут быть поражения полости рта как часть имеющихся клинических признаков.

The Innovators:

Рисунок 1. Фотографии нескольких пациентов, демонстрирующие различные проявления стоматита у кошек. (a) Подъязычный. (b) Диффузный альвеолярный.
(c) Язвенный, каудальный и латеральный по отношению к небно-язычным складкам. (d) Фокальный альвеолярный. (e) Пролиферативный, каудальный и с вовлечением небно-язычных складок. Обратите внимание, что твердое и мягкое небо обычно не вовлекаются в классический тип стоматита.

Диагностика

Полный сбор анамнеза.
Физикальный осмотр, который может включать плохое состояние шерсти и ухудшение состояние тела.

Стоматит, который вызван раздражающими факторами (химические, механические), диагностируется на основе анамнеза, осмотра ротовой полости и реакции на удаление. При подозрении проникающего инородного тела или невозможности проведения осмотра, может потребоваться осмотр ротовой полости под анестезией.

Рентгенологическое исследование

У 49–61% кошек со стоматитом будут наблюдаться рентгенологические признаки резорбции нескольких зубов. Заболевания пародонта наблюдаются во всех случаях, а неизмененные корни зубов обнаруживаются в 56% случаев.

Биопсия, может быть полезна для диагностики хронического гингивостоматита кошек, а также для определения типа опухоли полости рта и других состояний.
Взятие общего анализа крови, а также биохимии крови позволит исключить или заподозрить системные заболевания.

Дифференциальная диагностика

Иммуноопосредованные заболевания:

эозинофильная гранулема кошек
системная красная волчанка
листовидная пузырчатка
обыкновенная пузырчатка
буллезный пефмогоид

Инфекционные заболевания:

Кальцивирус кошек
Герпесвирус кошек
Вирус лейкоза кошек
Вирус иммунодефицита кошек
Бартонеллез
Вирус собачьей чумы
Вирус панлейкопении кошек
Вирус папилломатоза собак
Грибковый стоматит

Травма

Инородные предметы
Химические ожоги
Поражения электрическим током
Раздражение от зубного камня и налета

Токсины

Растения, которые могут вызвать раздражение при контакте со слизистыми оболочками рта
Химиотерапия/лучевая терапия
Химические раздражители

Другие дифференциальные диагнозы

Опухоли полости рта
Хронический гингивостоматит кошек
Язвы полости рта вследствие уремии
Хронический пародонтит
Язвенный парадентальный стоматит у собак

Лечение

Терапия, зависит от причины возникновения и является комбинированной.

Удаление раздражающих веществ, которые могли бы вызвать стоматит.
Местная обработка ротовой полости, например:

раствор хлоргексидина 0,09%
стомадин гель
метрогил дента

Обезболивающая терапия: обычно применяются препараты группы НПВС, например, мелоксикам (кошкам в первый день 0,1 мг/кг, в последующие 0,05 мг/кг; собакам в первый день 0,2 мг/кг, в последующие 0,1 мг/кг с интервалом 24 ч. не более 3 дней).
Противовоспалительная терапия - глюкокортикоиды обычно используются в дозе 0,5–1 мг/кг перорально один раз в день и могут быть эффективны в 73–86% случаев.

Хроническое лечение глюкокортикоидами не рекомендуется из-за нежелательных долгосрочных побочных эффектов, которые могут развиться, включая сахарный диабет, полиурию и полидипсию.

Санация ротовой полости, для снижения бактериальной нагрузки. Удаление сильно пораженных зубов, а также можно рассмотреть удаление зубов, которые непосредственно контактируют с очагом воспаления.

Для лечения хронического гингивостоматита кошек, часто требуется полное удаление зубов.

Чистка зубов в домашних условиях для контроля зубного налета.

При подозрении на вторичную бактериальную инфекцию показано применение системных антибиотиков. Чаще всего используются амоксициллин-клавулановая кислота (15-20 мг/кг каждые 12 ч, перорально).

Нутритивная поддержка при хроническом течении заболевания, когда наблюдается потеря массы тела и обезвоживание.

Прогноз зависит от причины возникновения заболевания и его тяжести.

Профилактика

Чистка зубов и полоскания полости рта полезны для профилактики пародонтита и язв полости рта, возникающих из-за зубного камня.
Сухой корм предпочтительнее консервированной пищи для профилактики зубного камня.

Комплекс эозинофильной гранулемы кошек
ПО ВОЗМОЖНОСТИ НАПРАВИТЬ К ДЕРМАТОЛОГУ

Введение

Комплекс эозинофильной гранулемы является распространенной находкой. Возникает в результате скрытой антигенной стимуляции и состоит из группы поражений:

эозинофильной бляшки;
эозинофильной гранулемы;
эозинофильной язвы (вялотекущая язва),

которые поражают кожу и слизистые оболочки

Все три типа поражений имеют общую воспалительную этиологию и патогенез, включающий приток эозинофилов в дермальные ткани.

Этиология

Причиной возникновения ЭГК в настоящее время является кожная реакция, вызванная аллергическими причинами, и включает в себя реакции гиперчувствительности на блох, аллергены окружающей среды и пищевые аллергены.
Другие причины:

Инфекционные (бактериальные, грибковые) заболевания.
Системные заболевания, такие как сахарный диабет, ХБП, которые могут проявиться оральными признаками.
Генетические - наследственная дисрегуляция эозинофилов.
Идиопатические, когда другие причины были тщательно исключены.

Патогенез

Эозинофил является одним из участников аллергической реакции первого типа. Он является ключевым фактором повреждения тканей из-за его высвобождения цитотоксических гранулярных белков, липидных медиаторов, цитокинов и хемокинов.
Эозинофилия - увеличение количества эозинофильных клеток, является ключевым компонентом комплекса эозинофильной гранулемы. При эозинофильной гранулеме эти клетки работают слишком долго и интенсивно, что приводит к хроническому воспалению и более глубоким изменениям кожи.

Клинические признаки

Рис.1. Кошка с экссудативным эозинофильным бляшечным поражением из-за самотравмы от зуда, вызванного гиперчувствительностью к укусам блох.
Чтобы перейти по ссылке на источник - нажми на картинку.

Рис. 2. Перианальные поражения эозинофильного дерматита у 8-летней кошки.
У этого пациента отмечены вторичная бактериальная инфекция и самотравма.

Рис. 3. Эозинофильная гранулема, поражающая дорсальную поверхность языка и левую каудальную часть ротовой полости у 9-летней домашней кошки.

Рис 4. Эозинофильная гранулема (линейная гранулема), бедро, котенок.
Чтобы перейти по ссылке на источник - нажми на картинку.

Рис.5 Эозинофильная язва, классическая картина.
Обратите внимание на эрозивное и экссудативное поражение по обе стороны желобка с отеком окружающих тканей. Это классическое проявление поражения.
Чтобы перейти по ссылке на источник - нажми на картинку.

Дифференциальные диагнозы

Герпесвирусный дерматит.
Дерматит, связанный с вирусом лейкемии кошек (FeLV) или вирусом иммунодефицита кошек (FIV).
Листовидная пузырчатка.
Дерматофития или глубокая грибковая инфекция.
Демодекоз.
Бактериальный фолликулит.
Неоплазия (особенно метастатическая аденокарцинома, плоскоклеточный рак и кожная лимфосаркома).

Диагностика

Сбор общего и дерматологического анамнеза, физикальный осмотр.
Оценка заражения эктопаразитами, можно использовать следующие методы: расчесывание шерсти, трихограмму, отпечатки липкой ленты и соскобы кожи.

Мазки-отпечатки должны выполнены с поражений во всех случаях. Будет наблюдаться большое количество эозинофилов; бактерии, обычно обнаруживаемые в эозинофильных бляшках и индолентных язвах. (рис.6).

ОАК: легкая или умеренная эозинофилия.
Пробная диета с ограниченным содержанием ингредиентов: отмена/повторная стимуляция для стимуляции развития новых поражений.
Атопия: внутрикожное тестирование (предпочтительно) или сывороточное тестирование с последующей аллерген-специфической иммунотерапией.
Исключение системных заболеваний. Необходимо исключить FIV, FeLV и токсоплазмоз до лечения иммуномодулирующими препаратами.
Дерматогистопатологическая диагностика требуется для окончательного диагноза и различения синдромов КЭГ.

Диагноз эозинофильная гранулема устанавливался комплексно с учетом анамнеза, клинических проявлений и лабораторных исследований.

Рис.6. Цитологическое исследование мазка с очага эозинофильной гранулемы, демонстрирующее большое количество эозинофилов с внутри цитоплазматическими гранулами, а также множество свободных гранул в окружающей жидкости из разрушенных клеток.

Патоморфология

Основными гистопатологическими особенностями КЭГ являются различные степени эпидермальной гиперплазии и эрозии/изъязвления (рис.7.), а также выраженный эозинофильный дермальный инфильтрат (рис.8).

Рис.7 Гистопатология эозинофильной бляшки, показывающая изъязвление с толстым слоем поверхностного воспалительного экссудата, в котором находится большое количество бактерий. Окраска гематоксилином и эозином; увеличение x100.

Рис. 8. Гистопатология эозинофильной бляшки, показывающая выраженный диффузный дермальный инфильтрат эозинофилов и тучных клеток. Окраска гематоксилином и эозином; увеличение x400.

Терапия

Лечение заключается в устранении любой возможной причины, которая может вызвать КЭГ.

Противопаразитарная терапия

Противопаразитарная обработка имеет первостепенное значение. Препараты: изоксозалины, селамектин, моксидектин, фипронил. Для пациентов с таким заболеванием важен контроль эктопаразитов круглый год.

Обработка окружающей среды (потенциальные источники загрязнения) комбинированными инсектицидами для насекомых и регулятором роста насекомых.

Антибиотикотерапия

Принципы лечения пиодермы: по возможности следует использовать местные антисептики и максимально избегать системного лечения! Если все же антибиотик необходим, то для поверхностной пиодермы длительность составляет 2-3 недели плюс 1-2 недели "запаса". При глубокой пиодерме - 4-6 недель, с может быть до 2-6 месяцев. Такая тактика необходимо для избежания появления резистентной микроформы.

Амоксициллин-клавулановая кислота (доза 20–30 мг/кг 2 раза в день), цефалексин 22 мг/кг два раза в день, триметоприм-сульфадиазин 10–15 мг/кг два раза в день.
Также могут применяться и другие антибиотики, такие как клиндамицин 5,5 мг/кг два раза в день,

Противовоспалительная и иммуносупрессивная терапия

Поражения КЭГ хорошо поддаются лечению системным глюкокортикоидами.

Преднизолон применяется в дозе 1–2 мг/кг перорально каждые 24 ч, в некоторых случаях могут потребоваться более высокие дозы до 4 мг/кг каждые 24 ч. Поражения необходимо оценить через 7-14 дней, и ежедневные дозы следует постепенно снижать или использовать терапию через день, если это возможно. Некоторым кошкам могут понадобиться более высокие дозы преднизолона.

Дексаметазон в дозе 0,1–0,2 мг/кг каждые 24 часа (индукционная доза) и 0,05–0,1 мг/кг каждые 72 часа (поддерживающая доза) применяется в крайнем случае, если преднизолон не эффективен.

Необходимо соблюдать осторожность при длительном применении сильнодействующих глюкокортикоидов из-за риска побочных эффектов.

Циклоспорин применяется в дозе 7 мг/кг каждые 24 ч в течение 4 недель, при положительной динамике, лечение можно постепенно сократить до терапии через день, а затем дважды в неделю.

Необходимо учитывать, что циклоспорин имеет ряд лекарственных взаимодействий. При одновременном лечении некоторыми антиботиками (доксициклин и эритромицин) противогрибковыми препаратами (кетоконазол, итраконазол и флуконазол) подавляют метаболизм циклоспорина, повышая его уровень в плазме и риск побочных эффектов.

Элиминационная иета

Включает в себя следующие варианты: домашняя диета с новым белком, или коммерческая гидролизированная гипоаллергенная диету.
Диагноз основывается на разрешении клинических признаков на пробном корме и рецидиве при испытании на обычном рационе. Средняя продолжительность элиминационной диеты составляет 2 месяца.

Обезболивающая терапия

Кошки с ЭГК полости рта могут нуждаться в обезболивающих препаратах.

Альтернативные методы терапии

Хлорамбуцил 0,1–0,2 мг/кг внутрь каждые 48–72 ч. Данный препарат не лицензирован для использования у животных, но может рассматриваться в случаях ЭГК, которые не поддаются стероидной терапии. Его можно давать одновременно со стероидами и терапию обычно проводят в течение 4-8 недель. После того, как будет заметен клинический ответ, сначала следует снизить дозу ГКС, а затем и хлорамбуцила.
Доксициклин 5–10 мг/кг внутрь каждые 24 ч.
Альфа-интерферон 300–1000 МЕ ежедневно внутрь циклами семь дней приема, семь дней перерыва; ограниченный успех; побочные эффекты редки; не требуется специального контроля лечения. Не следует использовать в качестве терапии первой линии.
СO2 -лазерная терапия и хирургическое удаление.

Мониторинг пациента

Мониторинг лечения основывается на назначенных препаратах и отслеживание показателей крови (ОАК, Б/х), ОАМ (при необходимости с посевом) и общего состояния пациента (контроль побочных эффектов). В начале терапии (индукции) мониторинг необходимо проводить как можно чаще, а при хронической иммуномодулирующей терапии каждые 6 месяцев (при необходимости чаще).

Прогноз

Успех лечения зависит от обнаружения и лечения основных причин.

При выявлении причины и назначенной корректной терапии поражения должны пройти.
Поражения могут усиливаться и ослабевать, не следует ожидать предсказуемого течения болезни.
При исчезновении поражений дозы препарат необходимо снижать до минимального возможного уровня.

Хронический гингивостоматит кошек (ХГК)

Хронический гингивостоматит кошек является тяжелым иммуноопосредованный заболеванием, которое поражает слизистые оболочки ротовой полости.
Отличительным признаком является воспаление в каудальной части полости рта в области латеральнее небно-язычных складок.
Выделяют два типа течения болезни (рис.1)

язвенный;
пролиферативный.

Рис.1.

А - язвенный хронический гингивостоматит

В - пролиферативный хронический гингивостоматит

Этиопатогенез

Причина возникновения до сих пор неизвестна, но характеризуется неадекватным иммунным ответом на антигенный стимул.

Вирусные патогены, в особенности калицивирусная инфекция кошек (FCV) (имеет наиболее последовательные доказательства связи с хроническим гингивостоматитом кошек), а также кошачий герпесвирус (FHV-1), вирус иммунодефицита кошек (FIV), вирус лейкемии кошек (FeLV).

Распространенность хронического гингивостоматита кошек выше в домах с несколькими кошками, чем с одной. При этом каждая новая кошка увеличивает заболеваемость ХГК на 70 %. Это может подтверждать инфекционную природу заболевания, а также включает стресс фактор от проживания в такое среде.

Бактериальные патогены также имеют роль в патогенезе ХГК. У кошек с ХГК более разнообразный бактериальный микробиом в ротовой полости и преобладающим видом является peptostreptococcus.

Воспалительная реакция при ХГК представляет собой иммунный ответ, опосредованный цитотоксическими клетками, на антигенную стимуляцию, вероятно, со стороны внутриклеточных патогенов, таких как вирусы.

Гистология

В пораженных тканях обнаруживается преобладание лимфоцитов и плазматических клеток над нейтрофилами, что доказывает хроническую природу заболевания. (рис.2.)

Рис.2

А - здоровая слизистая оболочка ротовой полости состоит из плоского эпителия с небольшим количеством воспалительных клеток.

В - слизистая оболочка пораженная ХГК, наблюдается изъязвление плоского эпителия с глубокой воспалительной инфильтрацией, состоящая из гранулоцитов, лимфоцитов, плазматических клеток и тучных клеток.

Клинические симптомы

Галитоз;
Дисфагия, отказ от сухого корма;
Потеря веса, на фоне анорексии;
Гиперсаливация, слюна с примесью крови;
Неухоженный вид;
Рычание или мяуканье во время еды;
Изменение характера поведения;
Лимфаденопатия в области нижней челюсти.

Диагностика

Сбор анамнеза.
Физикальный осмотр и осмотр ротовой полости (в большинстве случаев потребуется общая анестезия) (рис. 3).

боль при открывании ротовой полости;
пародонтит;
эритематозные, язвенные, пролиферативные поражения, поражающие десны, язык, губы, слизистую оболочку щек и/или твердое небо;
рыхлость и кровоточивость тканей ротовой полости;
фарингит.

Дентальная рентгенография. (Будет наблюдаться тяжелая генерализованная форма пародонтита с воспалительной резорбцией корня (рис.4).)
Проведение исследование на подтверждение/исключение ВЛК, ВИК, а также кальцивирусной инфекции.
Анализ крови.
У кошек с хроническим гингивостоматитом в ОАК может наблюдаться общее повышение лейкоцитов за счет нейтрофилов, анемия, а в сыворотке крови – гиперглобулинемия (у 60%).
Биопсия (особенно односторонних поражений) для исключения злокачественной неоплазии, в первую очередь плоскоклеточного рака.

Рис.3.

а - стоматит и фарингит у кошки

б - сильное воспаление и кровоточивость десен при стоматите у кошек

Рис.4.

Данные рентгенограммы показывают легкую или умеренную полугенерализованную горизонтальную потерю альвеолярной кости (†) и резорбцию зубов 1 типа (*) в области фуркации пораженных зубов, а также отсутствующий левый нижний первый моляр и щечное расширение нижней челюсти клыков.

а - окклюзионный вид верхних резцов

b - окклюзионный вид нижних резцов

с - правые нижнечелюстные PM3-M1

d - левые нижнечелюстные PM3 и PM4

Дифференциальная диагностика

Заболевания пародонта.
Злокачественные новообразования полости рта.
Комплекс эозинофильной гранулемы.

Лечение

Выделяют два подхода к лечению ХГК - хирургический и медикаментозный. Медикаментозный метод часто не имеет долгосрочных перспектив.

Послеоперационная терапия

Контроль болевого синдрома (Бупренорфин перорально (на слизистую оболочку щеки) в течение 3-5 дней).
Противомикробная терапия (амоксициллин с клавулановой кислотой 15-20 мг/кг 2 раза в день в течение 5 дней, при необходимости дольше)
Противовоспалительная/иммуносупрессивная терапия для последующего контроля воспаления, по показаниям.

Большинству кошек, прошедших хирургическое лечение, требуется сопутствующая медикаментозная терапия для контроля воспаления..

Варианты медикаментозной терапии (при отказе от экстракции зубов)

Течение и прогноз

Большинство кошек (70-80%) излечивается после проведения полной экстракции ротовой полости.
Если экстракция не дала положительного результата, то прием преднизолона 1 мг/кг обычно ведет к положительному результату.
Течение заболевания зависит от сопутствующих факторов, например, наличие FIV, FeLV или диабета снижает прогноз на полное излечение.

Пародонтит

Общие сведения

Пародонтит – воспалительное бактериальное заболевание пародонта (пародонтальной связки, цемента и альвеолярной кости). При пародонтите происходит отделение десны от альвеолярной кости и это приводит к потере прикрепления и образованию пародонтального кармана.
Заболевания пародонта являются одним из наиболее часто диагностируемых заболеваний у домашних животных, поражая до 80% собак и 70% кошек к 2 годам.

Этиология и патофизиология

Основная причина возникновения – накопление бактериального зубного налета на поверхности зубов. При этом зубной камень является вторичным этиологическим фактором.
Зубной налет представляет собой скопление бактерий и их побочных продуктов и компоненты слюны.
Процесс образования зубного налета:

Пленка слюнных гликопротеидов прилипает к чистой поверхности зуба.
Прикрепление грамположительных аэробных бактерий (Actinomyces и Streptococcus spp) и образование первичной биопленки зубного налета.
Дальнейшее накопление бактерий (размножение бактерий + агрегация бактерий).
Биопленка формируется в течение нескольких дней и созревает в течение нескольких недель.

Налет, связанный со здоровой десной, в основном состоит из аэробных и факультативно-анаэробных бактерий, а анаэробные виды (из Porphyromonas spp., Prevotella spp., Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp и спирохеты) составляют большую часть популяции при заболеваниях пародонта.
По мере развития гингивита (воспаления десен) зубной налет распространяется в поддесневое пространство и образуется поддесневой налет.

Бактерии в поддесневом зубном налете выделяют токсины и побочные продукты метаболизма, что приводит к воспалению и повреждению тканей десны.
Эта воспалительная реакция привлекает лейкоциты и другие воспалительные медиаторы в пародонтальный карман, ухудшая воспаление и повреждение тканей.
По мере прогрессирования воспаления нарушается крепление зуба, что в итоге приводит к потере зуба. Прогрессирование заболеваний пародонта зависит от вирулентности бактерий, а также от иммунного ответа хозяина.

Зубной камень – это налет, который стал миниралезованным под действием слюны, не является патогенным и служит для образования поверхности удерживающий зубной налет.

Факторы риска

■ Собаки мелких пород, собаки брахицефальных пород, борзые, собаки с длинной мордой и чистокровные породы кошек, как правило, имеют повышенную предрасположенность.
■ Отсутствие ежедневного профилактического домашнего ухода и профессиональной ветеринарной стоматологической помощи.
■ Иммуносупрессия из-за фармацевтических препаратов или метаболических заболеваний, влияющих на общее здоровье.
■ Другие факторы риска включают, неправильное жевательное поведение, неправильный прикус, скученность зубов, прием лекарств, изменения характеристик слюны и инородные тела в полости рта.

Клинические признаки

Галитоз
Гингивит
Кровоточивость десен
Саливация
Трение морды о поверхности
Снижение аппетита, нежелание есть твердый корм
Снижение веса
Изменения в поведении

Клинические признаки часто скрыты до тех пор, пока не проявятся признаки терминальной стадии.

Дифференциальная диагностика

Неоплазия ротовой полости;
Увеличение десен, вызванное приемом лекарств (например, циклоспорин, амлодипин);
Аутоиммунные воспалительные заболевания полости рта;
Вирусный язвенный гингивит/мукозит (например, калицивирус);
Травмы полости рта.

Диагностика

Сбор анамнеза, физикальный осмотр (тщательный осмотр ротовой полости):
Наличие зубного налета/зубного камня;
Воспаление десен;
Обнажение корня зуба, обнажение фуркации;
Подвижность зубов;
Нижнечелюстная лимфаденопатия.
Для полной оценки требуется осмотр под общей анестезией с зондированием пародонта и дентальной рентгенографией.

Стадии пародонтита (ПД)

Степень тяжести пародонтита относится к одному зубу. У пациента могут быть зубы с разной стадией заболевания пародонта.

Стадия ПД 0 норма (рис.1)

клинических признаков воспаления десен или пародонтита нет.

Рис 1. Стадия 0 - норма

Чистые зубные коронки

Край десен плоский и розовый и образует зубчатый край по отношению к зубам

Нет потери костной ткани

Начинает образовы-ваться зубной налет

Стадия ПД1 (рис.2,3):

гингивит (воспаление десен), умеренное количество бактериального налета и образование зубного камня.
потери прикрепления не наблюдается, высота и архитектура альвеолярного края нормальные.

Рис 2,3. Вторая стадия пародонтита, покрасневшие десна, отложение зубного налета и камня. На дентальной рентгенограмме нет потери костной ткани.

Стадия ПД 2 (рис 3,4,5):

Ранний пародонтит, наблюдается воспаление десен, отек и кровоточивость при зондировании.
Потеря прикрепления менее 25%, так же может наблюдаться первая стадия поражения фуркации в многокорневых зубах.
Уже есть ранние рентгенологические признаки пародонтита.
Потеря прикрепления измеряется либо зондированием, либо измерением расстояния альвеолярного края от цементно-эмалевого соединения относительно длины корня на рентгенограммах.

Рис 3. Покрасневшие и отекшие десна

Рис. 4. На рентгенограмме потеря костной ткани от 0 до 25%. Костная ткань нечеткая, признак того, что часть минерализации ушла.

Стадия ПД 3 (рис 5,6):

Воспаление и отек десен, кровоточивость при зондировании;
Рецессия или гиперплазия десен.
Потеря прикрепления составляет от 25% до 50%, измеряется зондированием или измерением расстояния альвеолярного края от цементно-эмалевого соединения относительно длины корня на рентгенограммах.
Наблюдается поражение фуркации на стадии 2 в многокорневых зубах.

Рис. 5. Дентальная рентгенограмма. а – потеря костной ткани, соответствует ПД 3

Рис.6. Вторая стадия поражения фуркации.

Стадия ПД 4 (рис. 7,8,9):

Прогрессирующий пародонтит;
Включают воспаление и отек десен, кровоточивость при зондировании, а также рецессию или гиперплазию десен.
Потеря прикрепления составляет более 50%, что измеряется зондированием уровня прикрепления или измерением расстояния альвеолярного края от цементно-эмалевого соединения относительно длины корня на рентгенограммах.
Наблюдается поражение фуркации на стадии 3 в многокорневых зубах.

Рис 7.
Красная линия соответствует уровню кости там, где она должна быть.
Желтая линия, где кость находиться на самом деле.

Рис. 8. Дентальные рентгенограммы, а – собаки, b – кошки. a – нижний правый второй моляр (410) имеет> 50% потери костной ткани. В этом случае наблюдается и вертикальная и горизонтальная потеря костной ткани. b - дистальная поверхность правого нижнего первого моляра (409) у кошки имеет >50% горизонтальной потери костной ткани. Кроме того, наблюдается внешняя воспалительная резорбция корня.

Рис. 9.
___- 3 стадия поражения фуркации.

Лечение

Цель терапии контроль зубного налета и предотвращение дальнейшего разрушения тканей пародонта и потери прикрепления из-за пародонтита.
Данный контроль состоит из следующих аспектов:

Профессиональная чистка ротовой полости;
Домашний уход за ротовой полостью:
Ежедневная чистка зубов является лучшей профилактикой;
Диеты для контроля зубного камня, стоматологические салфетки и гели, добавки для воды, ополаскиватель.
Пародонтальная хирургия
Показаниями к пародонтальной хирургии могут быть карманы размером более 5–6 мм у собак или 1–4 мм у кошек, обнажение фуркации на 2-й или 3-й стадии или недоступные корневые структуры).
Цель – предотвратить дальнейшую потерю прикрепления.
Экстракция зубов.
Антибиотикотерапия
Применение системных противомикробных препаратов не показано при лечении без хирургического вмешательства.
Клиндамицин, амоксициллин-клавулановая кислота и доксициклин могут быть использованы для дополнительного хирургического лечения заболеваний пародонта.
Лечение боли
Могут использовать НПВС (если нет противопоказаний).

Течение и прогноз

Зависит от степени пародонтита, но при правильном выборе метода лечения будет предсказуемым.
Пародонтит прогрессирует с возрастом и является наиболее распространенной находкой у взрослых пациентов. Также могут встречаться ювенильные и агрессивные формы пародонтита.