Блокнот ветеринарного врача
VETNOTE WITH LOVE
Заболевания ЖКТ
Ротовая полость
Пищевод
Список использованной литературы

  • Robert J. Washabau, Michael J. Day CANINE AND FELINE GASTROENTEROLOGY
  • Blackwell's Five-Minute Veterinary Consult Clinical Companion, Small Animal Gastrointestinal Diseases
  • Clinical Small Animal Internal Medicin
  • Small Animal Medical Differential Diagnosis (Second Edition) Mark S. Thompson
  • Э. Холл, Дж. Симпсон, Д. Уильямс Гастроэнтерология собак и кошек. - 2-е изд. - М.,: Аквариум Принт, 2010. - 408 с.
  • Da Bin Lee, Frank J.M. Verstraete, Boaz Arzi An Update on Feline Chronic Gingivostomatitis // Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice. - 2020. - №50. - С. 973-982
  • Soltero-Rivera M, Goldschmidt S, Arzi B. Feline chronic gingivostomatitis: current concepts in clinical management. Journal of Feline Medicine and Surgery. 2023;25(8). doi:10.1177/1098612X231186834
  • John Wiley Blackwell’s Five-Minute Veterinary Consult Clinical Companion: Small Animal Dentistry. - 3rd Edition изд. - USA: 2021. - 384 с.;
  • Stages of Pet Periodontal Disease // AVDC American Veterinary Dental Collegee URL: https://www.amcny.org/wp-content/uploads/2019/01/Five-stages-of-Peridontal-disease.pdf
  • Periodontal Disease in Dogs and Cats // Todays Veterinary Nurse URL: https://todaysveterinarynurse.com/dentistry/periodontal-disease-in-dogs-and-cats/
  • Peter Hendrik Kook PD Esophagitis in Cats and Dogs // Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice. - 2021. - №Volume 51, Issue 1. - С. Pages 1-15. https://doi.org/10.1016/j.cvsm.2020.08.003
Стоматиты

Общие сведения

Стоматитом является воспаление слизистой оболочки любой области ротовой полости, с частым распространением на подслизистые ткани и включает в себя:
- воспаление десен;
- щек;
- вестибулярной и подъязычной слизистой оболочки;
- языка;
- неба.
Воспаление может варьироваться от поверхностного воспаления, эрозии и неглубоких и глубоких язв.

Этиология

Этиология стоматита многофакторная, его причинами могут быть разнообразные воздействия на слизистую оболочку, например:
  • механические - глотание, жевание, кусание абразивных веществ (палки, камни, растения, камни и тд);
  • химические - едкие и раздражающие вещества (например, бытовые продукты - чистящие средства, лекарства и т. д.);
  • термические и электрические;
  • воздействие аллергена или антигена;
А также быть результатом вторичного заболевания, например, инфекционного (кальцивироз, ВИК, ВЛК т. д.)
Очаги воспаления и изъязвления слизистой оболочки верхней или нижней челюсти являются распространенными признаками, связанными с плоскоклеточным раком, остеомиелитом или другими новообразованиями.

Патогенез

Воздействие на слизистую оболочку ротовой полости приводит к нарушению ее барьера и развития воспалительной реакции.
Когда поврежден слизистый слой или наблюдается снижение пролиферации клеток может возникнуть эпителиальное и субэпителиальное воспаление.
Ксеростомия (сухость во рту, которая возникает в результате нарушения работы слюнных желез) и дегидратация могут привести к изъязвлению и возникновению инфекции, так как слюнные муцины обеспечивают поддержание здорового эпителия.
На пролиферацию клеток влияют возраст, стресс, а также химиотерапия и лучевая терапия.
Поэтому очень важно перед применением химиотерапии/лучевой терапии, в зависимости от неопластического процесса, провести оценку и при необходимости лечение ротовой полости, чтобы предотвратить осложнения, в виде мукозита.

Клинические признаки


  • Эритема слизистых оболочек полости рта
  • Галитоз
  • Зубной налет
  • Дисфагия, если она является хронической, то будет наблюдаться потеря веса. Животные отдают предпочтение мягким кормам, а в очень тяжелых случаях происходит полный отказ даже от мягкого корма.
  • Гиперсаливация, в тяжелых случаях может наблюдаться кровянистая или густая желтоватая слюна.
  • Боль, которая усиливается при касании к пораженному участку или при открывании рта
  • Летаргия
  • Неопрятный внешний вид у кошек
В дополнение к часто симметричным, ярким, изъязвленным или пролиферативным поражениям области латеральной к небно-язычным складкам, могут быть поражены множественные области слизистой оболочки губ и щек, боковые края языка и участки твердого неба, контактирующие с зубами. (рис.1)

У пациентов с системными заболеваниями могут быть поражения полости рта как часть имеющихся клинических признаков.
The Innovators:
Рисунок 1. Фотографии нескольких пациентов, демонстрирующие различные проявления стоматита у кошек. (a) Подъязычный. (b) Диффузный альвеолярный.
(c) Язвенный, каудальный и латеральный по отношению к небно-язычным складкам. (d) Фокальный альвеолярный. (e) Пролиферативный, каудальный и с вовлечением небно-язычных складок. Обратите внимание, что твердое и мягкое небо обычно не вовлекаются в классический тип стоматита.

Диагностика

  • Полный сбор анамнеза.
  • Физикальный осмотр, который может включать плохое состояние шерсти и ухудшение состояние тела.
Стоматит, который вызван раздражающими факторами (химические, механические), диагностируется на основе анамнеза, осмотра ротовой полости и реакции на удаление. При подозрении проникающего инородного тела или невозможности проведения осмотра, может потребоваться осмотр ротовой полости под анестезией.
  • Рентгенологическое исследование
У 49–61% кошек со стоматитом будут наблюдаться рентгенологические признаки резорбции нескольких зубов. Заболевания пародонта наблюдаются во всех случаях, а неизмененные корни зубов обнаруживаются в 56% случаев.
  • Биопсия, может быть полезна для диагностики хронического гингивостоматита кошек, а также для определения типа опухоли полости рта и других состояний.
  • Взятие общего анализа крови, а также биохимии крови позволит исключить или заподозрить системные заболевания.

Дифференциальная диагностика

Иммуноопосредованные заболевания:
  • эозинофильная гранулема кошек
  • системная красная волчанка
  • листовидная пузырчатка
  • обыкновенная пузырчатка
  • буллезный пефмогоид
Инфекционные заболевания:
  • Кальцивирус кошек
  • Герпесвирус кошек
  • Вирус лейкоза кошек
  • Вирус иммунодефицита кошек
  • Бартонеллез
  • Вирус собачьей чумы
  • Вирус панлейкопении кошек
  • Вирус папилломатоза собак
  • Грибковый стоматит
Травма
  • Инородные предметы
  • Химические ожоги
  • Поражения электрическим током
  • Раздражение от зубного камня и налета
Токсины
  • Растения, которые могут вызвать раздражение при контакте со слизистыми оболочками рта
  • Химиотерапия/лучевая терапия
  • Химические раздражители
Другие дифференциальные диагнозы
  • Опухоли полости рта
  • Хронический гингивостоматит кошек
  • Язвы полости рта вследствие уремии
  • Хронический пародонтит
  • Язвенный парадентальный стоматит у собак

Лечение

Терапия, зависит от причины возникновения и является комбинированной.

  • Удаление раздражающих веществ, которые могли бы вызвать стоматит.
  • Местная обработка ротовой полости, например:
  1. раствор хлоргексидина 0,09%
  2. стомадин гель
  3. метрогил дента

  • Обезболивающая терапия: обычно применяются препараты группы НПВС, например, мелоксикам (кошкам в первый день 0,1 мг/кг, в последующие 0,05 мг/кг; собакам в первый день 0,2 мг/кг, в последующие 0,1 мг/кг с интервалом 24 ч. не более 3 дней).
  • Противовоспалительная терапия - глюкокортикоиды обычно используются в дозе 0,5–1 мг/кг перорально один раз в день и могут быть эффективны в 73–86% случаев.
Хроническое лечение глюкокортикоидами не рекомендуется из-за нежелательных долгосрочных побочных эффектов, которые могут развиться, включая сахарный диабет, полиурию и полидипсию.

  • Санация ротовой полости, для снижения бактериальной нагрузки. Удаление сильно пораженных зубов, а также можно рассмотреть удаление зубов, которые непосредственно контактируют с очагом воспаления.
Для лечения хронического гингивостоматита кошек, часто требуется полное удаление зубов.

  • Чистка зубов в домашних условиях для контроля зубного налета.

  • При подозрении на вторичную бактериальную инфекцию показано применение системных антибиотиков. Чаще всего используются амоксициллин-клавулановая кислота (15-20 мг/кг каждые 12 ч, перорально).

  • Нутритивная поддержка при хроническом течении заболевания, когда наблюдается потеря массы тела и обезвоживание.

Прогноз зависит от причины возникновения заболевания и его тяжести.

Профилактика

  • Чистка зубов и полоскания полости рта полезны для профилактики пародонтита и язв полости рта, возникающих из-за зубного камня.
  • Сухой корм предпочтительнее консервированной пищи для профилактики зубного камня.
Комплекс эозинофильной гранулемы кошек
ПО ВОЗМОЖНОСТИ НАПРАВИТЬ К ДЕРМАТОЛОГУ

Введение


Комплекс эозинофильной гранулемы является распространенной находкой. Возникает в результате скрытой антигенной стимуляции и состоит из группы поражений:
  • эозинофильной бляшки;
  • эозинофильной гранулемы;
  • эозинофильной язвы (вялотекущая язва),
которые поражают кожу и слизистые оболочки

Все три типа поражений имеют общую воспалительную этиологию и патогенез, включающий приток эозинофилов в дермальные ткани.

Этиология

Причиной возникновения ЭГК в настоящее время является кожная реакция, вызванная аллергическими причинами, и включает в себя реакции гиперчувствительности на блох, аллергены окружающей среды и пищевые аллергены.
Другие причины:
  • Инфекционные (бактериальные, грибковые) заболевания.
  • Системные заболевания, такие как сахарный диабет, ХБП, которые могут проявиться оральными признаками.
  • Генетические - наследственная дисрегуляция эозинофилов.
  • Идиопатические, когда другие причины были тщательно исключены.

Патогенез

Эозинофил является одним из участников аллергической реакции первого типа. Он является ключевым фактором повреждения тканей из-за его высвобождения цитотоксических гранулярных белков, липидных медиаторов, цитокинов и хемокинов.
Эозинофилия - увеличение количества эозинофильных клеток, является ключевым компонентом комплекса эозинофильной гранулемы. При эозинофильной гранулеме эти клетки работают слишком долго и интенсивно, что приводит к хроническому воспалению и более глубоким изменениям кожи.

Клинические признаки

Рис.1. Кошка с экссудативным эозинофильным бляшечным поражением из-за самотравмы от зуда, вызванного гиперчувствительностью к укусам блох.
Чтобы перейти по ссылке на источник - нажми на картинку.
Рис. 2. Перианальные поражения эозинофильного дерматита у 8-летней кошки.
У этого пациента отмечены вторичная бактериальная инфекция и самотравма.
Рис. 3. Эозинофильная гранулема, поражающая дорсальную поверхность языка и левую каудальную часть ротовой полости у 9-летней домашней кошки.
Рис 4. Эозинофильная гранулема (линейная гранулема), бедро, котенок.
Чтобы перейти по ссылке на источник - нажми на картинку.
Рис.5 Эозинофильная язва, классическая картина.
Обратите внимание на эрозивное и экссудативное поражение по обе стороны желобка с отеком окружающих тканей. Это классическое проявление поражения.
Чтобы перейти по ссылке на источник - нажми на картинку.

Дифференциальные диагнозы

  • Герпесвирусный дерматит.
  • Дерматит, связанный с вирусом лейкемии кошек (FeLV) или вирусом иммунодефицита кошек (FIV).
  • Листовидная пузырчатка.
  • Дерматофития или глубокая грибковая инфекция.
  • Демодекоз.
  • Бактериальный фолликулит.
  • Неоплазия (особенно метастатическая аденокарцинома, плоскоклеточный рак и кожная лимфосаркома).

Диагностика

  • Сбор общего и дерматологического анамнеза, физикальный осмотр.
  • Оценка заражения эктопаразитами, можно использовать следующие методы: расчесывание шерсти, трихограмму, отпечатки липкой ленты и соскобы кожи.
Мазки-отпечатки должны выполнены с поражений во всех случаях. Будет наблюдаться большое количество эозинофилов; бактерии, обычно обнаруживаемые в эозинофильных бляшках и индолентных язвах. (рис.6).
  • ОАК: легкая или умеренная эозинофилия.
  • Пробная диета с ограниченным содержанием ингредиентов: отмена/повторная стимуляция для стимуляции развития новых поражений.
  • Атопия: внутрикожное тестирование (предпочтительно) или сывороточное тестирование с последующей аллерген-специфической иммунотерапией.
  • Исключение системных заболеваний. Необходимо исключить FIV, FeLV и токсоплазмоз до лечения иммуномодулирующими препаратами.
  • Дерматогистопатологическая диагностика требуется для окончательного диагноза и различения синдромов КЭГ.
Диагноз эозинофильная гранулема устанавливался комплексно с учетом анамнеза, клинических проявлений и лабораторных исследований.
Рис.6. Цитологическое исследование мазка с очага эозинофильной гранулемы, демонстрирующее большое количество эозинофилов с внутри цитоплазматическими гранулами, а также множество свободных гранул в окружающей жидкости из разрушенных клеток.

Патоморфология



Основными гистопатологическими особенностями КЭГ являются различные степени эпидермальной гиперплазии и эрозии/изъязвления (рис.7.), а также выраженный эозинофильный дермальный инфильтрат (рис.8).
Рис.7 Гистопатология эозинофильной бляшки, показывающая изъязвление с толстым слоем поверхностного воспалительного экссудата, в котором находится большое количество бактерий. Окраска гематоксилином и эозином; увеличение x100.
Рис. 8. Гистопатология эозинофильной бляшки, показывающая выраженный диффузный дермальный инфильтрат эозинофилов и тучных клеток. Окраска гематоксилином и эозином; увеличение x400.

Терапия

Лечение заключается в устранении любой возможной причины, которая может вызвать КЭГ.

Противопаразитарная терапия

Противопаразитарная обработка имеет первостепенное значение. Препараты: изоксозалины, селамектин, моксидектин, фипронил. Для пациентов с таким заболеванием важен контроль эктопаразитов круглый год.

Обработка окружающей среды (потенциальные источники загрязнения) комбинированными инсектицидами для насекомых и регулятором роста насекомых.

Антибиотикотерапия

Принципы лечения пиодермы: по возможности следует использовать местные антисептики и максимально избегать системного лечения! Если все же антибиотик необходим, то для поверхностной пиодермы длительность составляет 2-3 недели плюс 1-2 недели "запаса". При глубокой пиодерме - 4-6 недель, с может быть до 2-6 месяцев. Такая тактика необходимо для избежания появления резистентной микроформы.

Амоксициллин-клавулановая кислота (доза 20–30 мг/кг 2 раза в день), цефалексин 22 мг/кг два раза в день, триметоприм-сульфадиазин 10–15 мг/кг два раза в день.
Также могут применяться и другие антибиотики, такие как клиндамицин 5,5 мг/кг два раза в день,



Противовоспалительная и иммуносупрессивная терапия

Поражения КЭГ хорошо поддаются лечению системным глюкокортикоидами.

  • Преднизолон применяется в дозе 1–2 мг/кг перорально каждые 24 ч, в некоторых случаях могут потребоваться более высокие дозы до 4 мг/кг каждые 24 ч. Поражения необходимо оценить через 7-14 дней, и ежедневные дозы следует постепенно снижать или использовать терапию через день, если это возможно. Некоторым кошкам могут понадобиться более высокие дозы преднизолона.

  • Дексаметазон в дозе 0,1–0,2 мг/кг каждые 24 часа (индукционная доза) и 0,05–0,1 мг/кг каждые 72 часа (поддерживающая доза) применяется в крайнем случае, если преднизолон не эффективен.

Необходимо соблюдать осторожность при длительном применении сильнодействующих глюкокортикоидов из-за риска побочных эффектов.

  • Циклоспорин применяется в дозе 7 мг/кг каждые 24 ч в течение 4 недель, при положительной динамике, лечение можно постепенно сократить до терапии через день, а затем дважды в неделю.

Необходимо учитывать, что циклоспорин имеет ряд лекарственных взаимодействий. При одновременном лечении некоторыми антиботиками (доксициклин и эритромицин) противогрибковыми препаратами (кетоконазол, итраконазол и флуконазол) подавляют метаболизм циклоспорина, повышая его уровень в плазме и риск побочных эффектов.

Элиминационная иета

Включает в себя следующие варианты: домашняя диета с новым белком, или коммерческая гидролизированная гипоаллергенная диету.
Диагноз основывается на разрешении клинических признаков на пробном корме и рецидиве при испытании на обычном рационе. Средняя продолжительность элиминационной диеты составляет 2 месяца.

Обезболивающая терапия

Кошки с ЭГК полости рта могут нуждаться в обезболивающих препаратах.

Альтернативные методы терапии

  • Хлорамбуцил 0,1–0,2 мг/кг внутрь каждые 48–72 ч. Данный препарат не лицензирован для использования у животных, но может рассматриваться в случаях ЭГК, которые не поддаются стероидной терапии. Его можно давать одновременно со стероидами и терапию обычно проводят в течение 4-8 недель. После того, как будет заметен клинический ответ, сначала следует снизить дозу ГКС, а затем и хлорамбуцила.
  • Доксициклин 5–10 мг/кг внутрь каждые 24 ч.
  • Альфа-интерферон 300–1000 МЕ ежедневно внутрь циклами семь дней приема, семь дней перерыва; ограниченный успех; побочные эффекты редки; не требуется специального контроля лечения. Не следует использовать в качестве терапии первой линии.
  • СO2 -лазерная терапия и хирургическое удаление.

Мониторинг пациента

Мониторинг лечения основывается на назначенных препаратах и отслеживание показателей крови (ОАК, Б/х), ОАМ (при необходимости с посевом) и общего состояния пациента (контроль побочных эффектов). В начале терапии (индукции) мониторинг необходимо проводить как можно чаще, а при хронической иммуномодулирующей терапии каждые 6 месяцев (при необходимости чаще).

Прогноз

Успех лечения зависит от обнаружения и лечения основных причин.

  • При выявлении причины и назначенной корректной терапии поражения должны пройти.
  • Поражения могут усиливаться и ослабевать, не следует ожидать предсказуемого течения болезни.
  • При исчезновении поражений дозы препарат необходимо снижать до минимального возможного уровня.
Хронический гингивостоматит кошек (ХГК)
Хронический гингивостоматит кошек является тяжелым иммуноопосредованный заболеванием, которое поражает слизистые оболочки ротовой полости.
Отличительным признаком является воспаление в каудальной части полости рта в области латеральнее небно-язычных складок.
Выделяют два типа течения болезни (рис.1)
  • язвенный;
  • пролиферативный.
Рис.1.
А - язвенный хронический гингивостоматит
В - пролиферативный хронический гингивостоматит

Этиопатогенез

Причина возникновения до сих пор неизвестна, но характеризуется неадекватным иммунным ответом на антигенный стимул.


  • Вирусные патогены, в особенности калицивирусная инфекция кошек (FCV) (имеет наиболее последовательные доказательства связи с хроническим гингивостоматитом кошек), а также кошачий герпесвирус (FHV-1), вирус иммунодефицита кошек (FIV), вирус лейкемии кошек (FeLV).

  • Распространенность хронического гингивостоматита кошек выше в домах с несколькими кошками, чем с одной. При этом каждая новая кошка увеличивает заболеваемость ХГК на 70 %. Это может подтверждать инфекционную природу заболевания, а также включает стресс фактор от проживания в такое среде.

  • Бактериальные патогены также имеют роль в патогенезе ХГК. У кошек с ХГК более разнообразный бактериальный микробиом в ротовой полости и преобладающим видом является peptostreptococcus.

Воспалительная реакция при ХГК представляет собой иммунный ответ, опосредованный цитотоксическими клетками, на антигенную стимуляцию, вероятно, со стороны внутриклеточных патогенов, таких как вирусы.

Гистология

В пораженных тканях обнаруживается преобладание лимфоцитов и плазматических клеток над нейтрофилами, что доказывает хроническую природу заболевания. (рис.2.)
Рис.2
А - здоровая слизистая оболочка ротовой полости состоит из плоского эпителия с небольшим количеством воспалительных клеток.
В - слизистая оболочка пораженная ХГК, наблюдается изъязвление плоского эпителия с глубокой воспалительной инфильтрацией, состоящая из гранулоцитов, лимфоцитов, плазматических клеток и тучных клеток.

Клинические симптомы

  • Галитоз;
  • Дисфагия, отказ от сухого корма;
  • Потеря веса, на фоне анорексии;
  • Гиперсаливация, слюна с примесью крови;
  • Неухоженный вид;
  • Рычание или мяуканье во время еды;
  • Изменение характера поведения;
  • Лимфаденопатия в области нижней челюсти.

Диагностика

  • Сбор анамнеза.
  • Физикальный осмотр и осмотр ротовой полости (в большинстве случаев потребуется общая анестезия) (рис. 3).
  1. боль при открывании ротовой полости;
  2. пародонтит;
  3. эритематозные, язвенные, пролиферативные поражения, поражающие десны, язык, губы, слизистую оболочку щек и/или твердое небо;
  4. рыхлость и кровоточивость тканей ротовой полости;
  5. фарингит.
  • Дентальная рентгенография. (Будет наблюдаться тяжелая генерализованная форма пародонтита с воспалительной резорбцией корня (рис.4).)
  • Проведение исследование на подтверждение/исключение ВЛК, ВИК, а также кальцивирусной инфекции.
  • Анализ крови.
  • У кошек с хроническим гингивостоматитом в ОАК может наблюдаться общее повышение лейкоцитов за счет нейтрофилов, анемия, а в сыворотке крови – гиперглобулинемия (у 60%).
  • Биопсия (особенно односторонних поражений) для исключения злокачественной неоплазии, в первую очередь плоскоклеточного рака.
Рис.3.
а - стоматит и фарингит у кошки
б - сильное воспаление и кровоточивость десен при стоматите у кошек
Рис.4.
Данные рентгенограммы показывают легкую или умеренную полугенерализованную горизонтальную потерю альвеолярной кости (†) и резорбцию зубов 1 типа (*) в области фуркации пораженных зубов, а также отсутствующий левый нижний первый моляр и щечное расширение нижней челюсти клыков.
а - окклюзионный вид верхних резцов
b - окклюзионный вид нижних резцов
с - правые нижнечелюстные PM3-M1
d - левые нижнечелюстные PM3 и PM4

Дифференциальная диагностика

  • Заболевания пародонта.
  • Злокачественные новообразования полости рта.
  • Комплекс эозинофильной гранулемы.

Лечение

  • Выделяют два подхода к лечению ХГК - хирургический и медикаментозный. Медикаментозный метод часто не имеет долгосрочных перспектив.
Послеоперационная терапия

  • Контроль болевого синдрома (Бупренорфин перорально (на слизистую оболочку щеки) в течение 3-5 дней).
  • Противомикробная терапия (амоксициллин с клавулановой кислотой 15-20 мг/кг 2 раза в день в течение 5 дней, при необходимости дольше)
  • Противовоспалительная/иммуносупрессивная терапия для последующего контроля воспаления, по показаниям.

Большинству кошек, прошедших хирургическое лечение, требуется сопутствующая медикаментозная терапия для контроля воспаления..
Варианты медикаментозной терапии (при отказе от экстракции зубов)

Течение и прогноз

  • Большинство кошек (70-80%) излечивается после проведения полной экстракции ротовой полости.
  • Если экстракция не дала положительного результата, то прием преднизолона 1 мг/кг обычно ведет к положительному результату.
  • Течение заболевания зависит от сопутствующих факторов, например, наличие FIV, FeLV или диабета снижает прогноз на полное излечение.
Пародонтит

Общие сведения

Пародонтит – воспалительное бактериальное заболевание пародонта (пародонтальной связки, цемента и альвеолярной кости). При пародонтите происходит отделение десны от альвеолярной кости и это приводит к потере прикрепления и образованию пародонтального кармана.
Заболевания пародонта являются одним из наиболее часто диагностируемых заболеваний у домашних животных, поражая до 80% собак и 70% кошек к 2 годам.

Этиология и патофизиология

Основная причина возникновения – накопление бактериального зубного налета на поверхности зубов. При этом зубной камень является вторичным этиологическим фактором.
Зубной налет представляет собой скопление бактерий и их побочных продуктов и компоненты слюны.
Процесс образования зубного налета:
  1. Пленка слюнных гликопротеидов прилипает к чистой поверхности зуба.
  2. Прикрепление грамположительных аэробных бактерий (Actinomyces и Streptococcus spp) и образование первичной биопленки зубного налета.
  3. Дальнейшее накопление бактерий (размножение бактерий + агрегация бактерий).
  4. Биопленка формируется в течение нескольких дней и созревает в течение нескольких недель.
Налет, связанный со здоровой десной, в основном состоит из аэробных и факультативно-анаэробных бактерий, а анаэробные виды (из Porphyromonas spp., Prevotella spp., Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp и спирохеты) составляют большую часть популяции при заболеваниях пародонта.
По мере развития гингивита (воспаления десен) зубной налет распространяется в поддесневое пространство и образуется поддесневой налет.
  • Бактерии в поддесневом зубном налете выделяют токсины и побочные продукты метаболизма, что приводит к воспалению и повреждению тканей десны.
  • Эта воспалительная реакция привлекает лейкоциты и другие воспалительные медиаторы в пародонтальный карман, ухудшая воспаление и повреждение тканей.
  • По мере прогрессирования воспаления нарушается крепление зуба, что в итоге приводит к потере зуба. Прогрессирование заболеваний пародонта зависит от вирулентности бактерий, а также от иммунного ответа хозяина.
Зубной камень – это налет, который стал миниралезованным под действием слюны, не является патогенным и служит для образования поверхности удерживающий зубной налет.

Факторы риска


■ Собаки мелких пород, собаки брахицефальных пород, борзые, собаки с длинной мордой и чистокровные породы кошек, как правило, имеют повышенную предрасположенность.
■ Отсутствие ежедневного профилактического домашнего ухода и профессиональной ветеринарной стоматологической помощи.
■ Иммуносупрессия из-за фармацевтических препаратов или метаболических заболеваний, влияющих на общее здоровье.
■ Другие факторы риска включают, неправильное жевательное поведение, неправильный прикус, скученность зубов, прием лекарств, изменения характеристик слюны и инородные тела в полости рта.

Клинические признаки

  • Галитоз
  • Гингивит
  • Кровоточивость десен
  • Саливация
  • Трение морды о поверхности
  • Снижение аппетита, нежелание есть твердый корм
  • Снижение веса
  • Изменения в поведении
Клинические признаки часто скрыты до тех пор, пока не проявятся признаки терминальной стадии.

Дифференциальная диагностика

  • Неоплазия ротовой полости;
  • Увеличение десен, вызванное приемом лекарств (например, циклоспорин, амлодипин);
  • Аутоиммунные воспалительные заболевания полости рта;
  • Вирусный язвенный гингивит/мукозит (например, калицивирус);
  • Травмы полости рта.

Диагностика


  • Сбор анамнеза, физикальный осмотр (тщательный осмотр ротовой полости):
  • Наличие зубного налета/зубного камня;
  • Воспаление десен;
  • Обнажение корня зуба, обнажение фуркации;
  • Подвижность зубов;
  • Нижнечелюстная лимфаденопатия.
  • Для полной оценки требуется осмотр под общей анестезией с зондированием пародонта и дентальной рентгенографией.

Стадии пародонтита (ПД)

Степень тяжести пародонтита относится к одному зубу. У пациента могут быть зубы с разной стадией заболевания пародонта.

Стадия ПД 0 норма (рис.1)

  • клинических признаков воспаления десен или пародонтита нет.
Рис 1. Стадия 0 - норма
Чистые зубные коронки
Край десен плоский и розовый и образует зубчатый край по отношению к зубам
Нет потери костной ткани
Начинает образовы-ваться зубной налет
Стадия ПД1 (рис.2,3):

  • гингивит (воспаление десен), умеренное количество бактериального налета и образование зубного камня.
  • потери прикрепления не наблюдается, высота и архитектура альвеолярного края нормальные.
Рис 2,3. Вторая стадия пародонтита, покрасневшие десна, отложение зубного налета и камня. На дентальной рентгенограмме нет потери костной ткани.
Стадия ПД 2 (рис 3,4,5):

  • Ранний пародонтит, наблюдается воспаление десен, отек и кровоточивость при зондировании.
  • Потеря прикрепления менее 25%, так же может наблюдаться первая стадия поражения фуркации в многокорневых зубах.
  • Уже есть ранние рентгенологические признаки пародонтита.
  • Потеря прикрепления измеряется либо зондированием, либо измерением расстояния альвеолярного края от цементно-эмалевого соединения относительно длины корня на рентгенограммах.
Рис 3. Покрасневшие и отекшие десна
Рис. 4. На рентгенограмме потеря костной ткани от 0 до 25%. Костная ткань нечеткая, признак того, что часть минерализации ушла.
Стадия ПД 3 (рис 5,6):

  • Воспаление и отек десен, кровоточивость при зондировании;
  • Рецессия или гиперплазия десен.
  • Потеря прикрепления составляет от 25% до 50%, измеряется зондированием или измерением расстояния альвеолярного края от цементно-эмалевого соединения относительно длины корня на рентгенограммах.
  • Наблюдается поражение фуркации на стадии 2 в многокорневых зубах.
Рис. 5. Дентальная рентгенограмма. а – потеря костной ткани, соответствует ПД 3
Рис.6. Вторая стадия поражения фуркации.
Стадия ПД 4 (рис. 7,8,9):

  • Прогрессирующий пародонтит;
  • Включают воспаление и отек десен, кровоточивость при зондировании, а также рецессию или гиперплазию десен.
  • Потеря прикрепления составляет более 50%, что измеряется зондированием уровня прикрепления или измерением расстояния альвеолярного края от цементно-эмалевого соединения относительно длины корня на рентгенограммах.
  • Наблюдается поражение фуркации на стадии 3 в многокорневых зубах.
Рис 7.
Красная линия соответствует уровню кости там, где она должна быть.
Желтая линия, где кость находиться на самом деле.
Рис. 8. Дентальные рентгенограммы, а – собаки, b – кошки. a – нижний правый второй моляр (410) имеет> 50% потери костной ткани. В этом случае наблюдается и вертикальная и горизонтальная потеря костной ткани. b - дистальная поверхность правого нижнего первого моляра (409) у кошки имеет >50% горизонтальной потери костной ткани. Кроме того, наблюдается внешняя воспалительная резорбция корня. 
Рис. 9.
___- 3 стадия поражения фуркации.

Лечение

Цель терапии контроль зубного налета и предотвращение дальнейшего разрушения тканей пародонта и потери прикрепления из-за пародонтита.
Данный контроль состоит из следующих аспектов:
  • Профессиональная чистка ротовой полости;
  • Домашний уход за ротовой полостью:
  • Ежедневная чистка зубов является лучшей профилактикой;
  • Диеты для контроля зубного камня, стоматологические салфетки и гели, добавки для воды, ополаскиватель.
  • Пародонтальная хирургия
  • Показаниями к пародонтальной хирургии могут быть карманы размером более 5–6 мм у собак или 1–4 мм у кошек, обнажение фуркации на 2-й или 3-й стадии или недоступные корневые структуры).
  • Цель – предотвратить дальнейшую потерю прикрепления.
  • Экстракция зубов.
  • Антибиотикотерапия
  • Применение системных противомикробных препаратов не показано при лечении без хирургического вмешательства.
  • Клиндамицин, амоксициллин-клавулановая кислота и доксициклин могут быть использованы для дополнительного хирургического лечения заболеваний пародонта.
  • Лечение боли
  • Могут использовать НПВС (если нет противопоказаний).

Течение и прогноз


  • Зависит от степени пародонтита, но при правильном выборе метода лечения будет предсказуемым.
  • Пародонтит прогрессирует с возрастом и является наиболее распространенной находкой у взрослых пациентов. Также могут встречаться ювенильные и агрессивные формы пародонтита.
Эзофагит
Эзофагит – воспаление слизистой оболочки пищевода, оно может быть локализованным или диффузным. Воспаление обычно поражает тело пищевода и нижний пищеводный сфинктер (НПС).
Степень поражения варьируется от легкой, поражая только слизистую оболочку и тяжелую, затрагивающая подслизистый и мышечный слои.

Этиология

Эзофагит у кошек и собак по большей части не является самостоятельным заболеванием, а развивается вторично по отношению к гастроэзофагеальному рефлюксу (ГЭР), который сам может иметь разные причины.
  • Перианестезиальный рефлюкс – самая распространенная причина эзофагита, возникает через несколько дней после анестезии:
  • Длительность анестезии и используемые преанестетики влияют на риск возникновения ГЭР;
  • Лекарства, которые снижают тонус нижнего отдела пищевода, такие как тиопентон, пропофол, морфин, ксилазин и атропин, также могут увеличить риск рефлюкса;
  • Длительное голодание (24 часа) перед анестезией имеет самые высокие риски развития ГЭР.
  • Задержка в пищеводе лекарственных препаратов, таких как доксициклин (в основном у кошек), клиндамицин и НПВС;
  • Инородные тела в пищеводе (их частое расположение – у основания сердца или нижнего пищеводного сфинктера);
  • Частая рвота;
  • Неправильное расположение пищеводного зонда для кормления;
  • Замедленное опорожнение желудка;
  • Обструкция пилорического отдела.
Все вышеперечисленные причины могут привести к повышенному воздействию гастроэзофагеального рефлюкса на слизистую оболочку пищевода.

Другие причины:
  • Опухоли пищевода, часто леймиома;
  • Аномалии сосудистого кольца;
  • Синдром Золлингера-Эллисона (гастринома);
  • Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы;
  • Эзофагит, вызванный грибковой инфекцией Candida. Развивается обычно как вторичная инфекция на фоне идиопатического мегоэзофагуса из-за постоянного застревания пищи в пищеводе.

Первичные причины воспаления слизистой оболочки пищевода – эозинофильный эзофагит. При нем происходит значительное накопление эозинофилов в тканях пищевода, и как следствие возникает повреждение тканей, отек, воспаление и фиброз.

Патофизиология

Механизмы, которые защищают пищевод от воспаления:
  • Барьер слизистой оболочки пищевода;
  • Нижний пищеводный сфинктер;
  • Очищение за счет моторики пищевода;
  • Нейтрализующий эффект щелочной слюны.
При нарушении этих защитных механизмом происходит воспаление пищевода с эрозией или язвой.
Эзофагит также может привести к нарушению моторики пищевода и несостоятельности нижнего пищеводного сфинктера, и это в дальнейшем приведет к ГЭР, тем самым усугубляя эзофагит и повреждение пищевода.

Клинические признаки

Будут зависеть от степени тяжести заболевания. При легкой степени животные могут не проявлять клинических признаков.
Клинические признаки при тяжелой форме:
- гипорексия/анорексия и кахексия;
- дисфагия;
- галитоз;
- саливация;
- частые сглатывания;
- вытягивание головы и шеи при глотании, боль;
- рвота, срыгивания;
- регургитация;
- облизывание поверхностей.
  • При эозинофильном эзофагите может наблюдаться аллергические проявления кожи, например зуд.
  • При длительном течении эзофагита возможно образование стриктур пищевода.
  • Респираторные признаки у пациентов с аспирационной пневмонией: выделения из носа и заложенность с рефлюксным ринитом и кашлем, усиление бронховезикулярных шумов, легочные хрипы и одышка, а также системные признаки, включая летаргию и лихорадку.
Дифференциальная диагностика

Диагностика

Сбор анамнеза и полный физикальный осмотр.


При физикальном обследовании у пациентов могут быть признаки галитоза, гиперемии в области гортани, отек и гиперемия голосовых складок и черпаловидных хрящей. Однако в большинстве случаев результаты физикального осмотра будут нормальные.

При стриктуре пищевода клинические признаки зависят от степени обструкции.
- Чем уже стриктура, тем более выражена регургитация.
- Стриктуры, которые располагаются близко к глотке, могут вызвать немедленную регургитацию.
- Легкие и умеренные стриктуры могут не вызывать клинических признаков, пока пациент не проглотит большой пищевой комок или твердую пищу.
Следует уделить внимание к обследованию дыхательной системы, так как эзофагит может вызвать заболевания дыхательных путей. Легочные проявления эзофагита: аспирационная пневмония, хронический бронхит, интерстициальный фиброз легких.

Лабораторные исследования


При язвенном эзофагите или сопутствующей аспирационной пневмонии может быть лейкоцитоз, нейтрофилия.

Рентгенография


Часто состояние пищевода на рентгенограммах в пределах нормы, может быть выявлено легкое расширение пищевода или накопление жидкости в его дистальном отделе.
Также могут быть обнаружены инородные тела, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, расширения пищевода, внутрипросветные или внепросветные массы, а патологический рисунок легких может указывать на аспирационную пневмонию.
Скопление воздуха или жидкости в средостении или плевре могут указывать на перфорацию пищевода.
Контрастная рентгенография для выявления эзофагита имеет низкую чувствительность. С ее помощью можно обнаружить неровность слизистой оболочки или задержку контрастного вещества при умеренной или тяжелой форме заболевания, а также сегментарное сужение, расширение пищевода.

Эндоскопия


Является наиболее чувствительным методом выявления эзофагита.
Легкие случаи эзофагита могут быть эндоскопически нормальными.
Обычными признаками будут являться гиперемия и отек слизистой оболочки, в более тяжелых случаях – изъязвления и активное кровотечение. (рис 1,2). У пациентов с ГЭР изменения обычно наиболее заметны в каудальной трети пищевода.

Рис. 1. Дистальный эзофагит у годовалого самца французского бульдога, у которого наблюдаются ежедневные срыгивания. Полосчатые эрозии видны чуть выше НПС (белые стрелки).
Рис.2. Постанестезиологический рефлюкс-эзофагит с многоочаговыми глубокими язвами пищевода (черные стрелки).
Длительное кислотное повреждение приводит к пролиферации подслизистых пищеводных желез у собак и их выводные протоки визуализируются в виде круглых точек (рис.3).
Рис. 3. Пролиферация подслизистых пищеводных желез в виде коричневых точек.

Биопсия пищевода


  • Эндоскопия без биопсии недостаточна для подтверждения диагноза эзофагит, так как визуально слизистая оболочка может выглядеть нормально, а по гистопатологическим признакам может диагностироваться эзофагит.
  • В большинстве случаев сложно получить материал диагностического качества из-за состава слизистой оболочки пищевода, которая имеет прочный многослойный плоский эпителий, поэтому рекомендуют брать биопсию из гастроэзофагеального соединения.
  • Эозинофильный эзофагит легко подтверждается с помощью биопсии, так как эозинофилы не встречаются в здоровом пищеводе. Известно, что количество эозинофилов в биопсиях слизистой оболочки кошек и собак с эозинофильным эзофагитом варьировалось от 20 до 40 эозинофилов в поле большого увеличения.

рН-метрия пищевода – контроль pH пищевода (рис.4)


  • Данный метод широко используется у людей для диагностики гастроэзофагеального рефлюкса.
  • Эндоскопически устанавливается капсула, которая определяет pH. Капсула располагается в дистальном отделе пищевода на 3–5 см выше нижнего пищеводного сфинктера и прикрепляется к слизистой оболочке.
  • У собак с клиническими признаками эзофагита были общие более высокие показатели pH пищевода по сравнению со здоровыми собаками, но на данный момент не существует надежного диапазона референсных значений для сравнения данных pH пищевода.
Рис. 4. Капсула pH, прикрепленная к дистальной слизистой оболочке пищевода, для непрерывного мониторинга pH пищевода у собаки с подозрением на рефлюкс-эзофагит.

Лечение

Главная цель – выявить и устранить причину, вызывающий эзофагит (например, исключить прием пероральных препаратов, таких как доксициклин) и взять под контроль воспаление.
Основа лечения – подавление желудочной кислоты и прием сукральфата.
  1. Омез 1–1,5 мг/кг 2 раза в день;
  2. Сукральфат; собаки 0,5–1 г каждые 8–12 ч, кошки 0,25 г каждые 8–12 ч за 30–60 мин до еды (необходимо приготовить суспензию). Сукральфат может влиять на желудочно-кишечную абсорбцию других препаратов, поэтому его следует принимать отдельно от других лекарств с интервалом в 2 часа, если это возможно.
В тяжелых случаях эзофагита показана установка гастростомической трубки.
Диета – рекомендовано кормить небольшими порциями легкоусвояемым кормом мягкой консистенции. Например, Hill’s Prescription Diet i/D, Purina EN, Royal Canin Gastrointestinal Moderate Calorie.
Животных с легкой степенью поражения можно лечить амбулаторно, тогда как животным с более тяжелым эзофагитом (постоянная регургитация, обезвоживание) и осложнениями (аспирационная пневмония) может потребоваться госпитализация.

Прогноз

Легкий эзофагит — прогноз от хорошего до отличного.
Тяжелый или язвенный эзофагит — большая вероятность осложнений, прогноз от осторожного до плохого.
Можно ожидать полного выздоровления, особенно если лечение проводится до развития серьезных осложнений.
Мегаэзофагус
Мегаэзофагус представляет собой диффузное расширение пищевода и характеризуется снижением или отсутствием его моторики.

Этиология и патогенез

Различают врожденный и приобретенный мегаэзофагус.
Приобретенный мегаэзофагус делится на идиопатический и вторичный.
Врожденный мегаэзофагус
  • Причина возникновения не известна. Предполагается дефект в вагусной афферентной иннервации пищевода, которая не реагирует на механический стимул при попадании пищи и тем самым приводит к неэффективной перистальтике.
  • Встречается у собак и кошек.
  • Прослеживается врожденная предрасположенность у немецкого дога, немецкой овчарки, ирландского сеттера, китайского шарпея, ньюфаундленда, миниатюрного шнауцера, лабрадора-ретривера и фокстерьера, а также у сиамских кошек.
Приобретённый мегаэзофагус
Идиопатический – причина также не известна, возникает спонтанно у собак в возрасте 7–15 лет. Половой и породной предрасположенности не выявлено.
Вторичный мегаэзофагус имеет множество причин.
  • Нервно-мышечные заболевания:
  • Миастения гравис является наиболее распространенной причиной и составляет около 25% всех случаев приобретенного мегаэзофагуса. Характеризуется нарушением нервно-мышечной передачи и является иммуноопосредованным заболеванием (аутоантитела направлены против ацетилхолиновых рецепторов скелетных нервно-мышечных соединений).

  • Системная красная волчанка, миопатия/миозит, вегетативная дистония (чаще встречается у кошек), полинейропатия (поражающая блуждающий нерв), ботулизм, болезни накопления гликогена, мышечная дистрофия, столбняк.

  • Желудочно-кишечные заболевания:
  • Обструкция пищевода - неоплазия, паразитарная гранулема (Spirocerca lupi), аномалия сосудистого кольца, стриктура, инородное тело пищевода.
  • Эзофагит.
  • Эндокринные заболевания:
  • Гипоадренокортицизм (болезнь Аддисона) представляет собой дефицит выработки кортизола надпочечниками. Мегаэзофагус был зарегистрирован у собак с первичным, вторичным и атипичным гипоадренокортицизмом. Причина возникновения измененный метаболизм углеводов в мышцах из-за отсутствия физиологической выработки кортизола и влияние аномальных концентраций натрия и калия на поляризацию мембраны.
  • Гипотиреоз.
Прямая связь между гипотирезом и мегаэзофагусом не доказана, но тем не менее есть сообщения о собаках с гипотиреозом и мегаэзофагусом. Поэтому необходимо проводить оценку функции щитовидной железы с одновременным диагностическим тестированием мегаэзофагуса.
  • Токсины – свинец, органофосфаты.
  • Чума плотоядных – из-за демиелинизации.
  • Тимома связана с мегаэзофагусом примерно у 25% кошек.

Клинические признаки

  • Регургитация;
  • Кахексия;
  • Гиперсаливация;
  • Кашель и выделения из носа при аспирационной пневмонии;
  • Иногда вентральный шейный отек, если растянутый пищевод заполнен пищей.

Дифференциальная диагностика

Необходимо дифференцировать регургитацию от рвоты;
  • Регургитация обычно не имеет или имеет минимальный абдоминальный компонент. Регургитируемый материал может быть непереваренной пищей, пеной или слизью или их комбинацией. Связь со временем приема пищи не требуется.
  • Рвота имеет активное абдоминальное усилие. Может быть переваренная пища, а также наличие желчи.
Также следует дифференцировать аэрофагию от мегаэзофагуса. Истинный мегаэзофагус будет сохраняться даже при разрешении аэрофагии.

Диагностика

Анализы крови
  • Часто без отклонений;
  • При аспирационной пневмонии возможен лейкоцитоз со сдвигом влево;
  • Повышение креатинкиназы может указывать на миопатию;
  • Электролитные нарушения могут наблюдаться при болезни Аддисона;
  • Изменения в эритроцитах, такие как базофильная зернистость, могут указывать на отравление свинцом.
Другие лабораторные исследования
  • Титр антител к ацетилхолиновому рецептору для выявления миастении гравис (МГ). Отрицательный титр не исключает МГ. Титр может быть отрицательным на ранней стадии заболевания, поэтому тестирование следует повторить через 2–3 месяца.
  • Исследование кортизола для исключения болезни Аддисона.
  • Анализ крови на Т4, ТТГ для исключения гипотиреоза.
  • Определение уровня свинца в моче и крови.
  • Исследование титров вируса чумы плотоядных.
Визуальная диагностика
  • Рентген грудной клетки, на котором будет визуализироваться диффузное расширение пищевода. Пищевод может быть заполнен воздухом, водой или пищей.
Рекомендуется делать серию рентгенограмм для исключения аэрофагии от мегаэзофагуса.
- Можно обнаружить очаги затемнения в легких при аспирационной пневмонии (рис.1);
- Отклонение трахеи (вентральное отклонение на боковых проекциях и боковое отклонение на вентродорсальной проекции) (рис. 2);
- Наличие в средостении эффекта масс может указывать на мегаэзофагус, связанный с тимомой.
- Могут наблюдаться грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и массы пищевода.
Рис.1. Латеральная рентгенограмма грудной клетки, на которой визуализируется мегаэзофагус и аспирационная пневмония.
Рис.2 Собака с регургитацией. На латеральной рентгенограмме грудной клетки визуализируется диффузное расширение пищевода и вентральное отклонение трахеи.
  • Контрастная рентгенография, также используется для диагностики мегаэзофагуса, с ее помощью можно оценить расширение пищевода, снижение подвижности, а также структурные аномалий, например стриктуры или массы.

Так как собаки с мегаэзофагусом подвержены высокому риску аспирационной пневмонии, любые исследования с контрастным веществом бария необходимо проводить с осторожностью.

  • Видеофлюороскопические исследования глотания можно использовать для оценки формирования комка и прохождения в пищевод (дисфагия) и прохождения по пищеводу (оценка первичной и вторичной перистальтики).
  • Эзофагоскопия - используется для оценки стриктур, масс или других обструктивных поражений.

Лечение

Цели:
  1. Выявить и лечить основную причину заболевания. Лечение основной причины может устранить мегаэзофагус, но наиболее вероятно, что мегаэзофагус не исчезнет.
  2. Уменьшение эпизодов регургитации, тем самым снизить частоту аспирационных пневмоний, а также обеспечить качественное потребление питательных веществ.
Диета и кормление
- Рекомендуется частое кормление, небольшими высококалорийными порциями;
- Вертикальное кормление, вертикальное удержание или использование специализированных стульев (стул Бейли);
- При невозможности вертикального кормления, следует рассмотреть постановку гастростомической трубки. Ее постановка не устраняет риски возникновения аспирационной пневмонии, так как эти пациенты в любом случае будут срыгивать пену и слюну.
- Установка эзофагоскопических трубок для отсасывания содержимого пищевода для собак с постоянной регургитацией.
Антибиотики при лечении аспирационной пневмонии
- Выбор антибиотика должен быть основан на культуре и чувствительности бронхоальвеолярного лаважа;
- Необходимо учитывать риски возникновения устойчивых к антибиотикам организмам при повторяющихся эпизодах аспирационной пневмонии.
Лечение и снижение частоты эзофагита
- Использование ингибиторов протонной помпы, такие как Омепразол 1 мг/кг перорально 1 раз в 12 ч.
Использование прокинетиков при мегаэзофагусе не показано, так как они в основном действуют на гладкую мускулатуру, а на скелетную не оказывают никакого действия. Также прокинетики повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, тем самым увеличивая время пищеводного транзита.

  • Терапия основной этиологии
Используют пиродостигмин, иммуносупрессоры.
Миастения гравис (МГ), которая является иммуноопосредованным заболеванием, применение иммуносупрессоров показано в случаях МГ без мегаэзофагуса. У собак МГ с мегаэзофагусом применение иммунодепрессантов не рекомендуется из-за повышенного риска аспирационной пневмонии.
  • Врожденный мегаэзофагус – применение силденафила улучшает клинические и рентгенологические признаки за счет снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера.

Мониторинг пациентов

  • Периодический контроль рентгена грудной клетки для своевременного обнаружения аспирационной пневмонии. При врожденном мегаэзофагусе ремиссия может быть спонтанной, поэтому необходим контроль.
  • Повторное проведение титров к ацетилхолиновым рецепторам для контроля лечения миастении (при данной этиологии).

Течение и прогноз

- Врожденный мегаэзофагус имеет осторожный прогноз;
- При приобретенном мегаэзофагусе прогноз будет зависеть от этиологии;
- При возникновении идиопатического мегаэзофагуса у взрослых собак прогноз неблагоприятный;
- Повторяющиеся эпизоды аспирационной пневмонии как ожидаемое течение болезни.
Хиатальная грыжа – грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы представляет собой смещение содержимого брюшной полости (чаще всего желудок) через пищеводное отверстие диафрагмы в грудную полость.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Чаще всего наблюдаются врожденные аномалии пищеводного отверстия диафрагмы, которые являются результатом неполного закрытия диафрагмы во время эмбрионального развития.
Выделяют четыре типа грыж (рис.1):
1 тип – скользящая грыжа (аксиальная), самый распространенный тип. Желудочно-пищеводное (гастроэзофагеальное) соединение смещается в грудную полость.
Чаще всего встречаются у щенков и молодых собак и кошек (врожденная форма). Предрасположенные породы: китайский шарпей, английский и французский бульдоги, бостонские терьеры, мопсы.
Также выделяют приобретенную форму грыжи, которая возникает в результате травм или по причине тяжелой обструкции верхних дыхательных путей (брахицефалический обструктивный синдром дыхательных путей, паралич гортани), при этом наблюдается снижение внутриплеврального и внутрипищеводного давления, что приводит к втягиванию дистальной части пищевода и частей желудка в грудную клетку во время вдоха.
2 тип - параэзофагеальная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Желудочно-пищеводное соединение остается в фиксированном положении, а часть желудка (обычно дно) выпячивается в грудную полость. Встречается реже, чем тип 1.
3 тип – включают элементы типов 1 и 2.
4 тип – грыжа органов, отличных от желудка.
Рис.1. а – нормальная анатомия; б – скользящая грыжа пищеводного отверстия; в – параэзофагеальная грыжа пищеводного отверстия; г - тип 3: сочетание типов 1 и 2; д- гастроэзофагеальная инвагинация. 
а
б
в
г
д

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

  • Регургитация;
  • Гиперсаливация;
  • Рвота;
  • Потеря веса/неспособность набрать вес;
  • Респираторный дистресс-синдром.
Регургитация и гиперсаливация являются результатом химического воздействия желудочного сока на слизистую оболочку пищевода.
Рвота может возникать в следствие обструктивного воздействия грыжи.

ДИФФЕРЕЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Необходимо дифференцировать от других причин регургитации:
  • неоплазия пищевода;
  • внепросветные массы;
  • аномалии сосудистого кольца;
  • инвагинация пищевода;
  • дивертикул пищевода;
  • инородное тело пищевода;
  • мегаэзофагус.

ДИАГНОСТИКА

Физикальный осмотр часто не примечателен, если только не развилась аспирационная пневмония. Потеря веса может наблюдаться в хронических или тяжелых случаях.
Анализ крови
- В большинстве случаев без особенностей.  При развитии аспирационной пневмонии можно обнаружить воспалительную лейкограмму.
Визуализальная диагностика
Рентгенография/контрастная рентгенография
При скользящей грыже рентгенологически между аортой и каудальной полой веной на латеральных проекциях будет наблюдаться мягкотканное/смешанное мягкотканное/газовое затемнение, которое совпадает с краниальным контуром диафрагмы (рис.2,3).
Рис. 2. Рентгенограмма грудной клетки 2-летнего бульдога с обструкцией ВДП. Визуализируется краниальное смещение желудка в грудную клетку (белые стрелки) и дорсальное смещение грудины и ребер с небольшим объемом легких. (Рентгенограммы предоставлены коллегой Мынаев Василий Васильевич, вк «Sakhvet» Сахалин)
Рис.3. Латеральная рентгенограмма грудной клетки. Подтвержденная хиатальная грыжа у кошки.
(Рентгенограммы предоставлены коллегой Мынаев Василий Васильевич, вк «Sakhvet» Сахалин)
Скользящая грыжа пищеводного отверстия подтверждается при помощи контрастной рентгенографии/рентгеноскопии.
  • Дно желудка выпячивается вместе с пищеводом. При этом могут быть видны морщинистые складки желудка, очерченные контрастным веществом (рис.4).
  • Каудально-пищеводный сфинктер располагается краниально по отношению к диафрагме.
  • При рентгеноскопии можно будет увидеть рефлюкс контрастного вещества из желудка в каудальную часть пищевода.
Рис.4. Латеральная рентгенограмма грудной клетки с контрастным веществом. Подтверждённая хиатальная грыжа.
(Рентгенограммы предоставлены коллегой Мынаев Василий Васильевич, вк «Sakhvet» Сахалин)
Параэзофагеальная грыжа вызвана грыжей дна желудка в средостении рядом с пищеводом, при этом каудальный пищеводный сфинктер остается в брюшной полости.
На вентродорсальных рентгенограммах грыжа находится слева от пищевода, а содержимое грыжи может перемещаться внутрь и наружу при дыхании (рис.5).
Рис.5. Вентродорсальная рентгенограмма грудной клетки 13-летнего миниатюрного шнауцера. Визуализируется газонаполненная структура, которая является дном желудка (сплошная линия), она находиться слева от средней линии и примыкает к заполненному газом и расширенному пищеводу (пунктирная линия). Мягкотканная масса в левом краниальном грудном квадранте является тимомой.
Гастроэзофагеалная инвагинация возникает, когда часть желудка (или другие органы) выворачивается в просвет пищевода. Рентгенологически инвагинат может быть смешанным мягкотканным или газовым затемнением, если в грыжевой части желудка скопился газ (рис.6).
Особенность гастроэзофагеальной инвагинации – резко очерченный краниальный край инвагината, который контрастирует с заполненным газом пищеводным отверстием.
Рис. 6. Латеральная рентгенограмма грудной клетки, пример гастроэзофагеальной инвагинации.

Эндоскопия

С помощью эндоскопии можно оценить сопутствующий эзофагит, наличие стриктур, а также могут визуализироваться скользящие грыжи.

ЛЕЧЕНИЕ

Два варианта лечения:

Консервативное


  1. Медикаментозная терапия, которая будет направлена на лечение рефлюкс-эзофагита:
  2. Снижение секреции желудочной кислоты. Рекомендовано использование ингибиторов протонной помпы.
  3. Увеличение скорости опорожнения желудка и повышение тонуса нижнего пищеводного сфинктера.
  4. Защита слизистой оболочки пищевода.
  5. Кормление небольшим количеством обезжиренной пищи в вертикальном положении.
Многие приобретенные скользящие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы поддаются медикаментозному лечению, но их основная цель – лечение основной причины (например, хирургическое лечение брахицефалического обструктивного синдрома или паралича гортани).
Препараты выбора
Ингибиторы протонной помпы (ИПП)
- Омепразол 1 мг/кг каждые 12 ч перорально. ИПП следует давать за 30-60 мин до еды.
Прокинетики
- Цизаприд 0,5–1,0 мг/кг каждые 8–12 ч перорально (собаки). Цизаприд значительно превосходит метоклопрамид в улучшении опорожнения желудка и повышении тонуса сфинктера НПС.
- Метоклопрамид 0,2–0,5 мг/кг каждые 6–8 ч перорально, подкожно или внутривенно (болюсная инъекция) или 1–2 мг/кг/24ч
Защита слизистой оболочки пищевода
- Сукральфат для мелких собак и кошек 0,25–0,5 г перорально; для средних и крупных собак 0,5–1,0 г перорально каждые 6-8 ч. Так как сукральфат может снижать абсорбцию других пероральных препаратов, его следует давать отдельно от других препаратов с 2-х часовым интеравалом.

Хирургическое лечение

  • Пациентам, которые не реагируют на медикаментозную терапию, рекомендовано хирургическое лечение.
  • Врожденные грыжи пищеводного отверстия диафрагмы часто требуют хирургической коррекции.
  • Методы – левая фундальная гастропексия, эзофагопексия, фундопликация, френопластика.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

  • Общий прогноз, как правило, хороший;
  • Во многих случаях медикаментозного лечения достаточно;
  • Когда медикаментозное лечение не дает результата, хирургическая коррекция приводит к положительному результату в большинстве случаев.