Большинство заболевших собак старше 9 лет.
Немного больше предрасположены самки.
Породная предрасположенность - таксы, пудели, терьеры, немецкие овчарки.
Начало синдрома Кушинга у собак часто смазанное, и признаки могут прогрессировать медленно. Владельцы зачастуюб не замечают начала заболевания; у собак хороший аппетит, нет диареи, рвоты. кашля или потери веса. Поскольку спонтанный ГАК обычно поражает пожилых собак, первые признаки можно отнести к нормальному старению. В конечном итоге владельцы больных собак обращаются за ветеринарной помощью из-за таких симптомов, как полиурия, полидипсия, одышка и непереносимость физических нагрузок.
Клинические признаки у собак с ГАК являются результатом глюконеогенного, катаболического, иммунодепрессивного и противовоспалительного действия избыточных циркулирующих глюкокортикоидов. Эти признаки включают полиурию, полидипсию, полифагию, увеличение живота, летаргию, одышку, непереносимость физических нагрузок, мышечную слабость, алопецию, кальциноз кожи, истончение кожи, плохое заживление ран, атрофию мышц, снижение плотности костей и репродуктивные нарушения. Собаки с ГАК также предрасположены к сахарному диабету и более восприимчивы к инфекциям, особенно мочевыводящих путей. Более серьезные расстройства, связанные с ГАК у собак, включают гипертонию и протеинурию. Тромбоэмболия легочной артерии (встречается редко) является еще одним потенциально опасным для жизни осложнением ГАК.
Наиболее часто используемые скрининговые тесты на ГАК — малая дексаметазоновая проба и тест стимуляции АКТГ. Для пациентов с типичными клиническими признаками ГАК и положительными результатами скринингового теста часто необходимо дополнительное тестирование для дифференциации гипофизарно- и надпочечникозависимого заболевания. Дифференциальные тесты, которые обычно используются, включают большую дексаметазоновую пробу и измерение эндогенных уровней АКТГ.
Для постановки дифдиагноза используют УЗИ, КТ или МРТ.
УЗИ брюшной полости. Надпочечники пациентов с ГАК часто двусторонне увеличены с повышенной толщиной; они обычно сохраняют нормальную форму и однородны по эхогенности. Однако могут быть совпадения между измерениями надпочечников у нормальных собак, собак с ненадпочечниковым заболеванием и собак с ГАК. Асимметрия надпочечников также может быть обнаружена у собак с ГАК из-за узелковой гиперплазии, которую можно спутать с опухолью. У небольшого процента пациентов с ГАК могут быть сопутствующие кортикотропные опухоли гипофиза и адреналовый (надпочечниковый) гиперадренокортицизм. Могут также встречаться двусторонние опухоли надпочечников, как функциональные, так и нефункциональные, и феохромоцитомы. Таким образом, результаты УЗИ всегда должны интерпретироваться одновременно с клиническими данными и результатами эндокринных тестов.
Абдоминальная КТ используется реже, чем УЗИ для оценки надпочечников, но результаты КТ также могут помочь в различении кортикотропных опухолей гипофиза и надпочечникового гиперадренокортицизма.
Хотя 80–85% собак со спонтанным ГАК имеют кортикотропные опухоли гипофиза, и подавляющее большинство случаев кортикотропных опухолей гипофиза являются результатом наличия опухоли гипофиза, у пациентов нечасто проявляются клинические признаки, напрямую относящиеся к местным эффектам опухоли. Большинство пациентов изначально поступают на прием с типичными признаками ГАК. Опухоли гипофиза могут быть обнаружены с помощью КТ динамической КТ, МРТ или динамической МРТ. Однако эти методы не применяются на постоянной основе у всех собак с кортикотропными опухолями гипофиза. В большинстве случаев диагноз основывается на наличии типичных клинических признаков и клинико-патологических изменений гиперкортизолемии, а также на результатах эндокринного тестирования.
Как отмечалось ранее, визуализация мозга не проводится у большинства собак с кортикотропными опухолями гипофиза, и большинство получают лечение для устранения гиперфункции надпочечников, а не самой опухоли гипофиза. Это, скорее всего, связано с тем, что визуальная диагностика и хирургия гипофиза или лучевая терапия малодоступны. Хотя медикаментозная терапия кортикотропных опухолей гипофиза имеет долгую историю успешного использования, важно отметить, что поражение гипофиза у собак с кортикотропными опухолями гипофиза будет прогрессировать с течением времени.
При визуальной диагностике мозга у собак с кортикотропными опухолями гипофиза следует учитывать несколько факторов:

• у 40–50 % собак с кортикотропными опухолями гипофиза могут быть очаги, которые не видны на КТ или МРТ, и у этих собак вряд ли разовьются неврологические признаки, связанные с опухолью;
• у 15–25 % собак существует риск развития неврологических признаков в результате наличия увеличивающейся опухоли, и эти признаки обычно развиваются в течение 6–18 месяцев с момента постановки диагноза;
• может быть полезна для построения прогноза для собак, у которых изначально нет симптомов, напрямую связанных с опухолью, но может развиться неврологическая симптоматика
• и если рассматривается лучевая терапия, раннее лечение, вероятно, улучшит прогноз.

Один из предложенных подходов заключается в том, что КТ или МРТ следует рассматривать во время постановки диагноза "кортикотропная опухоль гипофиза", а при отсутствии видимых образований рекомендуется только медикаментозная терапия.

• Если обнаружено образование гипофиза, но его диаметр составляет менее 8

мм, следует рекомендовать медикаментозную терапию и повторную визуальную диагностику через 12–18 месяцев.

• Для образований диаметром более 8 мм следует рекомендовать лучевую терапию.

К сожалению, этот подход недоступен или невыполним, и одна медикаментозная терапия часто является основным лечением. Теоретически измерение концентрации предшественников АКТГ в плазме может помочь в отборе пациентов для визуальной диагностики мозга, поскольку было показано, что уровни проопиомеланокортина/проАКТГ в плазме коррелируют с размером опухоли гипофиза у собак. Однако эти тесты не являются коммерчески доступными. К сожалению, концентрации кортизола в плазме на исходном уровне и через 4 или 8 часов после введения низкой дозы дексаметазона, по-видимому, не коррелируют с развитием неврологических признаков. Следовательно, не существует легкодоступного, недорогого и простого диагностического теста, который мог бы предсказать размер опухоли гипофиза у собак с кортикотропными опухолями гипофиза.

Большинство собак с кортикотропными опухолями гипофиза расстройством лечатся с помощью медикаментозной терапии, направленной на устранение гиперплазии и гиперфункции надпочечников. Наиболее часто используемые препараты — трилостан и митотан. Митотан (o,p′-DDD, Lysodren) — мощный адренокортиколитический агент, цитотоксичный для коры надпочечников, особенно для пучковой и сетчатой ​​зоны. Трилостан (Vetoryl) — синтетический аналог кортикостероида, активный при приеме внутрь, который конкурентно ингибирует 3-β-гидроксистероиддегидрогеназу. Этот фермент необходим для синтеза кортизола и других стероидов, таких как кортикостерон, андростендион и альдостерон. Как митотан, так и трилостан широко и успешно используются при лечении кортикотропных опухолей гипофиза, и каждый из них имеет свои преимущества и недостатки. Подробное обсуждение этих методов лечения данного заболевания можно найти в литературе по эндокринологии.
Как отмечалось ранее, два препарата, наиболее часто используемые для лечения кортикотропных опухолей гипофиза у собак — это трилостан и митотан. Но при данном диагнозе также использовались несколько других препаратов, некоторые из которых нацелены на поражение гипофиза. Когда кортикотропные аденомы гипофиза собак оценивали на предмет экспрессии рецепторов, которые являются потенциальными терапевтическими мишенями при болезни Кушинга у человека, было обнаружено, что опухоли собак, удаленные после транссфеноидальной хирургии, экспрессировали преимущественно рецептор соматостатина подтипа 2 (SST2), в отличие от опухолей человека, которые экспрессируют преимущественно подтип 5 (SST5). Опухоли собак экспрессируют гораздо более низкие уровни SST5 и экспрессируют дофаминовый рецептор D2 на уровнях, которые были описаны как умеренные и сравнительно меньшие, чем экспрессируемые в опухолях у людей. Пасиреотид является аналогом рецептора соматостатина, который связывается с рецепторами подтипов SST1, SST2, SS и SST5. В небольшом исследовании 20 собак с кортикотропной опухолью гипофиза терапия пасиреотидом привела к улучшению концентрации АКТГ в плазме, соотношений кортизол: креатинин в моче, размера опухоли и клинических признаков у большинства собак, хотя у трех собак развился сахарный диабет. В более позднем исследовании терапия пасиреотидом сочеталась с терапией трилостаном (восемь собак) или терапией митотаном (одна собака) у девяти собак с кортикотропной опухолью гипофиза, возникшей из-за макроаденомы. Никаких побочных эффектов не было отмечено, и объем опухоли уменьшился у шести из девяти собак, но увеличился у трех из девяти. К сожалению, пасиреотид чрезвычайно дорог, что может ограничить его текущее использование у многих пациентов.
Селегилин (L-депренил, Аниприл) действует путем ингибирования деградации дофамина, тем самым потенциально ингибируя секрецию АКТГ из промежуточной доли гипофиза; к сожалению, только 20% случаев кортикотропной опухолью гипофиза у собак возникают из-за заболевания в этой области. Дополнительные недостатки - это задокументированная низкая эффективность, стоимость и невозможность контролировать реакцию с помощью теста стимуляции АКТГ.
Каберголин - агонист рецептора дофамина D2, который также действует, снижая секрецию АКТГ гипофизом за счет повышения дофаминергического тонуса. В единственном опубликованном исследовании использования каберголина у собак с кортикотропной опухолью 17 из 40 собак показали благоприятный клинический ответ. Также сообщалось о снижении концентрации АКТГ, соотношения кортизол/креатинин в моче и размера опухоли гипофиза. Необходимы дальнейшие исследования, прежде чем это, вероятно, станет широко распространенным методом лечения данной патологии у собак.
Бромокриптин является агонистом дофамина и также снижает концентрацию АКТГ в плазме. Из-за побочных эффектов и отсутствия доказанной эффективности он не рекомендуется для лечения кортикотропной опухоли гипофиза у собак.
Использование антисеротонинергического препарата ципрогептадина возникло из гипотезы о том, что чрезмерная секреция АКТГ может быть результатом чрезмерной серотонинергической стимуляции гипофиза. Было показано, что этот препарат неэффективен.
Ретиноевая кислота также использовалась для лечения кортикотропных опухолей гипофиза у собак. Этот препарат может подавлять развитие опухоли гипофиза, снижать выработку АКТГ и подавлять пролиферацию клеток. Одно исследование показало многообещающие результаты в плане уменьшения размера опухолей гипофиза и субъективного улучшения клинических признаков. К сожалению, опыт применения этого препарата весьма ограничен, особенно по сравнению с проверенными методами лечения, такими как трилостан и митотан. Доступность и стоимость соответствующей формулы ретиноевой кислоты также вызывают серьезные опасения.

Гипофизэктомия является методом выбора для лечения кортикотропных опухолей гипофиза у людей и может быть успешной у собак. Перед хирургическим лечением необходима дополнительная визуальная диагностика. Как КТ, так и МРТ использовались для оценки гипофиза перед операцией. Относительный размер гипофиза оценивается как соотношение высоты гипофиза к площади мозга (P:B); соотношение P:B > 0,31 соответствует увеличению гипофиза.
Впервые Транссфеноидальная гипофизэктомия была проведена у большой группы собак в 1998 году. В этом исследовании 1-летняя и 2-летняя выживаемость, по оценкам, составила 84% и 80% соответственно. У сорока трех собак наступила ремиссия, и у пяти собак был зарегистрирован рецидив ГАК.
С тех пор эта же группа опубликовала самую большую на сегодняшний день выборку собак с кортикотропной аденомой гипофиза, которым была выполнена транссфеноидальная гипофизэктомия, сообщив о результатах у 306 собак. В этом исследовании 91% собак пережили 4-недельный периоперационный период. Медиана выживаемости составила 781 день, а медиана безрецидивного периода - 951 день. Частота рецидивов составила 27%, а рецидив ГАК был диагностирован в среднем через 555 дней после операции. Когда размер гипофиза оценивали с использованием соотношения P:B, собаки с более крупными опухолями имели более короткое время выживания и повышенный риск рецидива. Послеоперационные концентрации АКТГ и кортизола могут дать некоторое представление о риске остаточной болезни. Однако это следует оценивать в свете размера опухоли, исходного уровня АКТГ и индивидуальных гормональных показателей пациента. Послеоперационное лечение включает пожизненный прием гормонов щитовидной железы и глюкокортикоидов, а также кратковременный или длительный прием десмоспрессина.
В проспективном исследовании с участием 150 собак, которым была выполнена транссфеноидальная гипофизэктомия по поводу кортикотропной опухоли гипофиза, 1-, 2-, 3- и 4-летняя выживаемость составила 84%, 76%, 72% и 68% соответственно. Двенадцать собак умерли после операции, а у 127 наступила ремиссия, из которых у 32 позже развился рецидив заболевания. Осложнения включали несахарный диабет в центральной части у 53% собак, у которых наблюдалась ремиссия, и неполную гипофизэктомию у девяти собак. В этом исследовании общий показатель успешности транссфеноидальной гипофизэктомии составил 65%. Сообщалось о таких осложнениях транссфеноидальной гипофизэктомии, как кровотечение, электролитный дисбаланс, послеоперационные неврологические нарушения, снижение слезоотделения, тромбоэмболические заболевания, рецидивы опухоли и послеоперационная смерть. Однако общий результат этой процедуры является низким. благоприятный, приводящий к быстрому разрешению заболевания и длительному периоду ремиссии или полному разрешению у пациентов, которые выживают в периоперационном периоде.

Было опубликовано несколько отчетов об успешном применении облучения при лечении кортикотропной опухоли гипофиза у собак. Доу и его коллеги лечили шесть собак с функциональными макроопухолями гипофиза; собакам вводили 40 Гр в 10 равных дозах. Длительность лечения составила 743 дня; неврологические симптомы исчезли у всех собак, а уровень АКТГ оставался высоким в течение как минимум 1 года после терапии.
Лучевая терапия кобальтом 60 использовалась для лечения шести собак с кортикотропной опухолью гипофиза, которая была обнаружена на МРТ; размер опухоли был значительно уменьшен во всех случаях, но клинические признаки адекватно контролировались только у одной собаки.
Влияние мегавольтного облучения на опухоли гипофиза оценивалось у 24 собак с неврологическими признаками; у 10 собак наблюдалась полная ремиссия неврологических симптомов, а еще у 10 собак была достигнута частичная ремиссия; 4 собаки умерли либо во время лучевой терапии, либо вскоре после нее. Как и в предыдущих исследованиях, была отмечена корреляция между относительным размером опухоли и тяжестью неврологических симптомов у собак с опухолями гипофиза. Корреляция между размером опухоли и ремиссией неврологических симптомов также была отмечена после облучения гипофиза, что позволяет предположить, что раннее лечение этих опухолей должно улучшить прогноз, хотя контроль секреции АКТГ маловероятен. Ретроспективное исследование по лучевой терапии для лечения гипофизарных образований продемонстрировало значительное улучшение выживаемости и контроля неврологических симптомов у 19 собак, получавших лучевую терапию, по сравнению с 27 контрольными собаками с гипофизарными образованиями, не получавшими лечения. Средняя продолжительность жизни в группе, получавшей лечение, составила 1405 дней по сравнению с 551 днем в необлученной группе. Предполагаемые показатели выживаемости в течение 1, 2 и 3 лет составили 93%, 87% и 55% для облученных собак и 45%, 32% и 25% для необлученных собак соответственно.
Собаки, получавшие лечение с опухолями меньшего размера, жили дольше, чем собаки с опухолями большего размера; опять же, это говорит о том, что ранняя диагностика и лечение опухолей гипофиза важны. Сообщалось, что у пяти из 14 собак с кортикотропной опухолью гипофиза, участвовавших в этом исследовании, исчезли клинические признаки ГАК, а также по крайней мере один нормальный результат теста на стимуляцию АКТГ после завершения радиотерапии. В недавнем нерандомизированном наблюдательном исследовании сравнивались два протокола крупно-фракционированного облучения при макроопухолях гипофиза собак, и было установлено, что собаки, получавшие прием 10 фракций по 3,8 Гр на порцию по протоколу понедельник/среда/пятница обеспечил более длительный эффект, чем у собак, получавших общую дозу 38 Гр один раз в неделю.
Большинство отчетов, документирующих применение лучевой терапии для лечения опухолей гипофиза у собак, содержат мало подробной информации о прогрессировании клинического синдрома ГАК у этих пациентов. Таким образом, хотя лучевая, по-видимому, эффективна в борьбе с неврологическими симптомами и увеличении выживаемости, трудно предсказать эндокринологический исход у собак с кортикотропными опухолями гипофиза. Текущие и будущие разработки в области использования лучевой терапии для лечения данных опухолей у собак, вероятно, будут включать в себя более широкое использование стереотактической лучевой терапии.
На данный момент в России есть возможность применения гамма-ножа - установки для стереотаксической хирургии патологий мозга, расположена она в Обнинске.

Как отмечалось ранее, приблизительно 80–85% случаев ГАК у кошек являются результатом заболевания гипофиза. У большинства этих кошек будет аденома гипофиза, которая секретирует избыточное количество АКТГ; однако сообщалось о карциноме гипофиза, и были описаны случаи кошек с опухолями гипофиза, которые секретируют другие гормоны в дополнение к АКТГ. Синдром Кушинга значительно реже встречается у кошек, чем у собак, и в целом пораженные кошки гораздо более «больны», чем собаки с таким же диагнозом. Средний возраст кошек с кортикотропными опухолями гипофиза составляет приблизительно 10 лет. ГАК у кошек обычно ассоциируется с инсулинорезистентным сахарным диабетом с признаками полиурии, полидипсии, полифагии и потери веса. Кошки с ГАК часто имеют отвисший живот из-за гепатомегалии и мышечной слабости, и у них часто бывает тонкая, хрупкая кожа, которая легко рвется и покрывается синяками. Врач должен помнить об этом при обследовании этих кошек и проведении диагностических тестов, поскольку легко вызвать значительное, плохо заживающее повреждение кожи. Дополнительные клинические признаки включают вялость, генерализованную атрофию мышц, слабость, алопецию и неухоженную шерсть.
При рутинном лабораторном исследовании повышенная активность щелочной фосфатазы обнаруживается гораздо реже у кошек с ГАК по сравнению с собаками. У кошек может быть повышенная активность аланинаминотрансферазы, гиперхолестеринемия, азотемия и низкий удельный вес мочи. Гипергликемия и глюкозурия ожидаются у кошек с сопутствующим сахарным диабетом. У кошек с ГАК не было зарегистрировано никаких изменений в общем анализе крови. Тесты, используемые для скрининга спонтанного ГАК у кошек, включают соотношение кортизол: креатинин в моче, тест стимуляции АКТГ и малую дексаметазоновую пробу. Важно отметить, что детали этих протоколов различаются у собак и кошек; читатели отсылаются к более полным ссылкам для получения дополнительной информации. Большая дексаметазоновая проба, эндогенные концентрации АКТГ и ультразвуковое исследование брюшной полости могут использоваться для дифференциации кортикотропных опухолей гипофиза от адреналового (надпочечникового) гиперадренокортицизма у кошки.
Поскольку кортикотропные опухоли гипофиза встречается у кошек относительно редко, исторически было мало серий случаев и отчетов о случаях, на которых можно было бы основывать рекомендации по лечению. Однако в последние годы появилась дополнительная информация о лечении этого состояния. Сообщалось о прямом лечении опухоли гипофиза либо с помощью хирургической гипофизэктомии, либо с помощью лучевой терапии.
Транссфеноидальная гипофизэктомия была описана у семи кошек с кортикотропными опухолями гипофиза. Две кошки умерли в течение 4 недель после операции по не связанным с ней причинам, а у остальных пяти кошек наступила ремиссия заболевания. Еще две кошки умерли через несколько месяцев после операции, а у одной кошки произошел рецидив через 19 месяцев после лечения, вероятно, связанный с остатками гипофиза после операции. Потенциальные осложнения этой операции включают транзиторный или долгосрочный гипопитуитаризм, нарушения электролитного баланса, расхождение мягкого неба и снижение слезоотделения. Было опубликовано относительно мало отчетов о результатах лучевой терапии для кошек с кортикотропными опухолями гипофиза, и до сих пор неясно, приводит ли этот метод к надежному лечению эндокринного заболевания. Стереотаксическая лучевая терапия является привлекательным вариантом для этих кошек, поскольку требует значительно меньше анестезиологических мероприятий у пациентов, которые часто клинически слабы. Хирургическая двусторонняя адреналэктомия также была описана у кошек с кортикотропнями опухолями гипофиза и исторически считалась методом выбора. Однако эти кошки часто являются плохими кандидатами на хирургическое вмешательство, у них снижена способность к заживлению, и осложнения являются обычным явлением. Лапароскопическая адреналэктомия потенциально является лучшим вариантом для этих пациентов, поскольку разрезы намного меньше; однако это еще не было зарегистрировано у кошек с кортикотропными опухолями гипофиза. Трилостан в настоящее время представляется наиболее разумной медицинской терапией для кошек. Клиницистам, намеревающимся проводить эту терапию, рекомендуется ознакомиться с ресурсами, которые предоставляют подробные протоколы использования трилостана у кошек.
На данный момент в России есть возможность применения гамма-ножа - установки для стереотаксической хирургии патологий мозга, расположена она в Обнинске.

Акромегалия — это заболевание пожилых кошек, которое возникает из-за хронической избыточной секреции гормона роста, обычно из-за функциональной соматотрофной аденомы дистальной части гипофиза. Генетическая причина акромегалии у кошек неизвестна; однако ген белка, взаимодействующего с арилуглеводородным рецептором, был предметом предварительных исследований, поскольку известно, что он играет роль в развитии семейной акромегалии у человека. Термин гиперсоматотропизм относится к состоянию избыточного гормона роста, тогда как акромегалия относится к совокупности связанных клинических признаков.
Исторически акромегалия у кошек считалась редким заболеванием; однако более поздние данные свидетельствуют о том, что оно может быть недооценено.
В раннем исследовании 184 кошек с диабетом у 59 из них были значительно повышены концентрации сывороточного инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1), а акромегалия была подтверждена у 17 из 18 кошек, обследованных с помощью КТ, МРТ или вскрытия. Та же группа впоследствии опубликовала результаты скрининга на акромегалию у гораздо большей группы из 1221 кошки с диабетом. Они обнаружили, что у 319 (26,1%) кошек по концентрации сывороточного ИФР-1 соответствовали акромегалии; 63 из этих кошек прошли визуальную диагностику, и наличие поражения гипофиза было подтверждено у 94% этой группы.
Недавно исследование кошек с диабетом в Европе показало, что у 36 из 202 (17,8%) обследованных кошек были сывороточные концентрации ИФР-1, соответствующие акромегалии.
Очевидно, что распространенность акромегалии различается между этими исследованиями, и в некоторых данных может играть роль смещение отбора. Например, в первоначальном исследовании 184 кошек анализы ИФР-1 проводились на образцах крови, представленных в лабораторию в специализированном учреждении для измерения сывороточного фруктозамина, что является тестом, который с большей вероятностью может быть проведен у кошек с диабетом, который трудно регулировать. Распространенность акромегалии у среднестатистической или типичной кошки с диабетом, вероятно, находится в диапазоне от 10% до 15%, но распространенность у кошек, которе трудно поддаются контролю, вероятно, ближе к 30%.
Независимо от точных цифр или различий между исследованиями, значительные доказательства в настоящее время свидетельствуют о том, что акромегалия не является ни редким, ни необычным явлением. Большинство ветеринарных эндокринологов сходятся во мнении, что кошка с любой из клинических особенностей акромегалии, включая резистентность к инсулину, должна быть обследована на это расстройство.
Акромегалия чаще встречается у котов, без явной предрасположенности к породе, и чаще всего ею страдают кошки среднего возраста или старше. Типичным анамнезом является инсулинорезистентный сахарный диабет, при котором больным кошкам требуется от 10 до 20 единиц инсулина на дозу или более, часто при недостаточном контроле диабета. Такая инсулинорезистентность обусловлена пострецепторным нарушением действия инсулина на клетки-мишени, вызванным гормоном роста. У кошек с этим заболеванием сохраняются полиурия, полидипсия и полифагия, и они продолжают набирать вес. Большинство кошек с плохо контролируемым сахарным диабетом теряют вес; следовательно, увеличение веса в этой ситуации может свидетельствовать об акромегалии у кошек.
Физические изменения, связанные с акромегалией, развиваются медленно и часто не замечаются владельцем до тех пор, пока они не станут заметными. Эти изменения могут включать увеличение стоп, овала лица, выпячивание нижней челюсти, увеличение расстояния между зубами и увеличение брюшной полости. Владельцы больных кошек также часто отмечают шумное или прерывистое дыхание или дыхательный стридор. При физикальном обследовании могут быть выявлены дополнительные отклонения, такие как увеличение органов брюшной полости и шумы в сердце, аритмии или ритм галопа. Однако также вероятно, что кошки с акромегалией с небольшими клническими признаками заболевания будут все чаще распознаваться по мере того, как растет осведомленность об этом расстройстве и пациенты диагностируются на более ранней стадии.. Кроме того, у большего числа кошек может быть диагностирована акромегалия при отсутствии диабета, о чем сообщалось в небольшом числе случаев; однако распространенность акромегалии в популяции кошек, не страдающих диабетом, неизвестна.
Неврологические симптомы, связанные с опухолью гипофиза, обычно проявляются редко, но могут быть недооценены или о них не сообщается. Летаргия, умственная отсталость или нарушение зрения могут возникать, но часто могут быть незаметными. У пораженных кошек также могут проявляться признаки диабетической нейропатии или хромоты, возможно, из-за артропатии, связанной с акромегалией. Дополнительным значительным осложнением акромегалии является развитие структурных и функциональных заболеваний сердца, включая увеличение толщины стенки левого желудочка, увеличение диаметра левого предсердия и признаки нарушение диастолической функции. Некоторые данные указывают на то, что многие из этих изменений обратимы при успешном лечении акромегалии.
Физические изменения у пациентов с акромегалией обусловлены анаболическими эффектами гормона роста, которые опосредуются периферическим синтезом ИФР-1 (инсулиноподобный фактор роста — 1). Этот гормон вырабатывается в печени и других тканях, а концентрация ИФР-1 в сыворотке крови повышается при хронически повышенной выработке гормона роста. Поскольку секреция ГР может быть пульсирующей даже у некоторых больных акромегалией, а также из-за короткого периода полувыведения, было высказано предположение, что повышенный уровень ИФР-1 в сыворотке крови является более чувствительным тестом на акромегалию, поскольку он может отражать уровень гормона роста за предыдущие 24 часа. Значения ИФР-1 в сыворотке крови широко варьируются. сообщалось о случаях акромегалии у кошек. Одно исследование подтвердило, что измерение ИФР-1 является полезным скрининговым тестом на акромегалию у кошек с чувствительностью и специфичностью 84% и 92% соответственно. Не было обнаружено различий в концентрациях ИФР-1 в сыворотке крови у кошек с хорошо контролируемым диабетом, кошек с плохо контролируемым диабетом и здоровых кошек. самый высокий уровень ИФР-1, отмеченный у кошек с сахарным диабетом, составил 153 нМ, при нормальном контрольном диапазоне от 12 до 92 нМ; таким образом, существует некоторое совпадение между значениями ИФР-1, обнаруженными у кошек с акромегалией, и значениями, обнаруженными у кошек с сахарным диабетом, уровень которых плохо регулируется. Однако опыт этого автора показывает, что уровни IGF-1 у кошек с акромегалией обычно по меньшей мере в два раза превышают верхнюю границу этого контрольного диапазона, по крайней мере, к тому времени, когда у кошек исследуются причины резистентности к инсулину. В Европе концентрация ИФР-1 в сыворотке крови обычно выражается в нг/мл, с положительным прогностическим значением 95% при ИФР-1 >1000 нг/мл. Измерение ИФР-1 у кошек легко доступно ветеринарам в Соединенных Штатах, и этот тест следует рассмотреть для кошек с сахарным диабетом, которые, по-видимому, устойчивы к инсулину или имеют какие-либо физические особенности, характерные для акромегалии.
Наличие опухоли гипофиза может быть обнаружено либо с помощью КТ либо МРТ, и оба метода были описаны в литературе. МРТ, вероятно, более чувствительна, чем КТ, но оба метода визуализации могут выявить нормальный гипофиз у кошки с акромегалией, если размер массы ниже предела обнаружения. Визуализация мозга может также выявить изменения костей или мягких тканей, которые подтверждают диагноз акромегалии. В исследовании случай-контроль результатов КТ 68 кошек с диабетом акромегалии сравнивали с 36 контрольными кошками. Кошки с акромегалией имели значительно более толстые кости, кожу и подкожные ткани, а также более узкие носоглотки по сравнению с контрольными кошками. Дополнительные методы визуальной диагностики, подтверждающие акромегалию, включают эхокардиографические изменения, как отмечалось ранее, увеличенные почки и надпочечники, а также признаки изменений поджелудочной железы при ультразвуковом исследовании брюшной полости.

Варианты лечения акромегалии в медицине человека включают хирургию, традиционную лучевую лучевую терапию, стереотаксическую лучевую терапию и медикаментозную терапию. Многие из этих методов лечения также были оценены на кошках. У людей транссфеноидальная хирургия для удаления опухоли гипофиза обычно считается методом выбора; однако в настоящее время доступны только редкие опубликованные отчеты об использовании хирургии для лечения акромегалии у кошек. Самая большая зарегистрированная серия случаев кошек, перенесших гипофизэктомию, была сосредоточена на анестезиологическом управлении и осложнениях у 37 кошек с акромегалией; та же группа сообщила о результатах хирургической гипофизэктомии у 21 кошки с диабетом в абстрактной форме. Эти две публикации предоставляют относительно мало подробностей, но вкратце: 3 из 21 кошки умерли после операции; у всех 18 выживших кошек наблюдалось снижение концентрации ИФР-1 в сыворотке; и у 14 из этих кошек была достигнута диабетическая ремиссия. Как уже отмечалось ранее, транссфеноидальная гипофизэктомия является технически сложной операцией и требует опытного хирурга и слаженной команды специалистов.
Лучевая терапия редко используется в качестве терапии первой линии в медицине человека. И напротив, является лечением кошачьей акромегалии, которое наиболее широко описано в ветеринарной литературе. Обычные протоколы фракционированной лучевой терапии варьируются от 5 фракций, вводимых еженедельно, до 20 фракций, вводимых в течение 4 недель. Улучшение контроля диабета является одним из потенциальных результатов терапии ЛТ, хотя концентрации ИФР-1, по-видимому, не коррелируют с этим улучшенным контролем. Мало сообщений доступно о долгосрочном наблюдении кошек с акромегалией, получающих обычную ЛТ; поэтому трудно оценить риск осложнений этого метода у этого вида. Однако опубликованные отчеты о случаях и серии случаев кошек, получающих обычную ЛТ, предполагают, что краткосрочные и долгосрочные побочные эффекты встречаются относительно редко.
Медикаментозная терапия акромегалии обычно используется у людей либо в качестве лечения первой линии, либо в качестве дополнения к хирургии или лучевой терапии. Используемые классы препаратов включают аналоги соматостатина, антагонисты рецепторов гормона роста и агонисты дофамина. Антагонисты рецепторов гормона роста не были оценены у кошек, а агонисты дофамина, по-видимому, не полезны для этого вида.
Аналоги соматостатина, также называемые лигандами рецепторов соматостатина (SRL), связываются с рецепторами соматостатина, подавляя высвобождение гормона роста из гипофиза. Эти лекарства доступны в виде препаратов длительного или короткого действия, а реакция на SRL оценивается путем измерения уровней ИФР-1, гормона роста и размера опухоли, а также оценки клинических признаков.
Октреотид был оценен у небольшого количества кошек с акромегалией. У пяти кошек использовался октреотид короткого действия в течение до 4 недель без видимого улучшения уровня гормона роста. Однако другое исследование показало, что уровень гормона роста был значительно снижен в течение 120 минут после инъекции у пяти кошек с акромегалией, которым была введена одна доза октреотида. В этих исследованиях использовалась форма октреотида короткого действия, и они проводились в течение очень короткого времени без оценки клинического ответа. Как пасиреотид короткого, так и длительного действия изучались у кошек с акромегалией, с обнадеживающими результатами. У леченных кошек наблюдалось улучшение чувствительности к инсулину, а концентрация ИФР-1 в сыворотке была снижена. Диарея была распространенным побочным эффектом, и стоимость этого лекарства является существенным препятствием для большинства владельцев кошек.
Для многих кошек с акромегалией инсулинотерапия является единственным доступным или приемлемым для владельца лечением. В целом, эти пациенты должны получать количество инсулина, необходимое для контроля диабета, хотя во многих случаях может быть трудно достичь адекватной регуляции уровня глюкозы в крови. Настоятельно рекомендуется мониторинг уровня глюкозы в крови на дому при тесном сотрудничестве между владельцем и ветеринаром. Кормление низкоуглеводной диетой также может быть полезным. Ожидается, что эти пациенты будут получать дозы инсулина в диапазоне от 10 до 20 единиц на дозу или более. Сопутствующие заболевания и осложнения акромегалии и сахарного диабета также должны быть рассмотрены. Краткосрочный прогноз для кошек с диагнозом акромегалия, как правило, удовлетворительный или хороший, но долгосрочный прогноз плохой без специальной терапии. Пациенты могут погибнуть от сердечной или почечной недостаточности, неврологического заболевания или осложнений плохо регулируемого сахарного диабета. В одной из ранних серий случаев медиана выживаемости составляла 20,5 месяцев.

Распространенность первичных опухолей надпочечников у собак и кошек трудно определить по данным публикаций. У собак и кошек, подвергающихся вскрытию или операции на надпочечниках, опухоли коркового вещества надпочечников, по-видимому, встречаются чаще, чем опухоли мозгового вещества. В ряде серий случаев за последние 15 лет были задокументированы результаты хирургии надпочечников у собак. Когда данные по этим случаям были объединены, гистопатологический диагноз был зарегистрирован для 304 опухолей надпочечников, из которых 227 (75%) возникли из коркового вещества надпочечников, а 72 (23%) — из мозгового вещества. Остальные опухоли включали две миелолипомы и по одной фибросаркоме, лимфоме и лейомиосаркоме. Для опухолей надпочечников, которые были далее классифицированы, 114 из 199 (57%) были карциномами, 77 из 199 (39%) были аденомами, а 8 из 199 (4%) были описаны как гиперпластические поражения. Важно отметить предвзятость, присущую этим данным, поскольку были включены только собаки, перенесшие операцию. Функциональные опухоли надпочечников, секретирующие кортизол, являются причиной 15% - 20% случаев естественного ГАК у собак и кошек, при этом кортикотропные опухоли гипофиза - 80% - 85%. Функциональные опухоли надпочечников у собак и кошек также могут секретировать один или несколько половых гормонов, включая андростендион, прогестерон, 17-гидроксипрогестерон, тестостерон и эстрадиол. Эти опухоли могут секретировать или не секретировать глюкокортикоиды, и у некоторых пациентов наблюдаются признаки ГАК при отсутствии повышенного уровня кортизола в типичных скрининговых тестах. Признаки избытка половых гормонов при опухолях надпочечников, секретирующих половые гормоны, по-видимому, чаще встречаются у кошек, чем у собак.
Методы визуализации, такие как УЗИ, КТ и МРТ, значительно расширили возможности выявления как клинических, так и субклинических аномалий надпочечников; похоже, что надпочечники чаще поражаются неоплазией, чем предполагалось ранее. Способность обнаруживать эти поражения надпочечников также приводит к диагностическим дилеммам, поскольку клиницист пытается выяснить, возникают ли поражения в корковом или мозговом веществе, являются ли они функциональными или нефункциональными, доброкачественными или злокачественными. Функциональные опухоли надпочечников могут секретировать кортизол, катехоламины, альдостерон, половые гормоны или предшественники стероидных гормонов, и они могут быть связаны со специфическими клиническими и лабораторными данными. Гормональное тестирование и методы визуализации играют центральную роль в диагностической оценке этих пациентов, помогая гарантировать, что может быть проведен наиболее подходящий курс терапии. Большие надпочечниковые массы могут быть обнаружены на рентгенограммах брюшной полости. Наличие минерализации предполагает опухоль надпочечника, но этот признак не является высокоспецифичным и не может использоваться для дифференциации доброкачественных и злокачественных опухолей. Описан нормальный ультразвуковой вид надпочечников собак, и имеется много сообщений об ультразвуковом виде поражений надпочечников у собак, хотя никакие конкретные ультразвуковые данные не являются патогномоничными для конкретного диагноза. Ультразвуковое исследование брюшной полости часто используется для обнаружения метастатического заболевания и определения локальной инвазивности опухолей надпочечников. Сообщается, что ультразвуковое исследование имеет чувствительность от 80% до 100% и приблизительно 90% специфичность для обнаружения инвазии опухоли надпочечника в каудальную полую вену. Ультрасонография с контрастным усилением может предоставить дополнительную информацию о типе опухоли и злокачественности.
Было описано КТ-изображение как нормальных, так и аномальных надпочечников у собак. Было показано, что КТ с контрастным усилением обеспечивает точную предоперационную оценку масс надпочечников у собак с чувствительностью 92% и специфичностью 100% для обнаружения сосудистой инвазии опухолей надпочечников. Также было описано МРТ-изображение предполагаемых нормальных надпочечников у собак, но пока лишь немногие отчеты документируют систематическое использование МРТ для оценки поражений надпочечников у собак и кошек. Методы визуализации, такие как ультрасонография, КТ и МРТ, значительно расширяют возможности влияния как на здоровье, так и на субклинические аномалии надпочечников. Видно, что надпочечники чаще поражаются неоплазиями, чем отмечалось ранее. Способность обнаружить эти поражения надпочечников также приводит к диагностическим дилеммам, поскольку врач пытается выяснить, направления поражения в корковом или мозговом веществе, являются ли они функциональными или нефункциональными, доброкачественными или злокачественными.
Ультразвуковое исследование брюшной полости часто используется для выявления метастатического заболевания и определения локальной инвазивности опухолей надпочечников. Сообщается, что ультразвуковое исследование имеет чувствительность от 80% до 100% и примерно 90% специфичность для обнаружения инвазий опухоли надпочечника в каудальную полувену. Было показано, что КТ с контрастным методом обеспечивает точную предоперационную оценку массы надпочечников у собак с чувствительностью 92 % и специфичностью 100 % для сосудистой инвазии опухолей надпочечников. надпочечников у собак и кошек.

Обзор отчетов о случаях функциональных адренокортикальных опухолей у собак показывает, что карциномы встречаются немного чаще, чем аденомы, хотя это может отражать тот факт, что опухоли с признаками злокачественности с большей вероятностью будут удалены хирургическим путем. Аденомы, как правило, меньше; опухоли размером более 2 см с большей вероятностью являются карциномами. При гистопатологическом исследовании аденокарциномы с большей вероятностью демонстрируют трабекулярный тип роста, периферический фиброз, капсулярную инвазию, некроз и/или кровоизлияние. Они с меньшей вероятностью демонстрируют цитоплазматическую вакуолизацию, экстрамедуллярный гемопоэз или фибриновые тромбы. Примерно 20% адренокортикальных карцином проникают в диафрагмально-брюшную вену с распространением на почечную вену и/или каудальную полую вену. Внутрисосудистое проникновение может вызвать тяжелое и опасное для жизни внутрибрюшное или забрюшинное кровотечение. Метастазы были выявлены примерно у 50% собак с адренокортикальными карциномами. Хотя чаще всего поражаются печень и легкие, также сообщалось о метастазах в почки, яичники, брыжеечные лимфатические узлы, брюшную полость и щитовидную железу. При отсутствии признаков опухолевой инвазии или метастазирования никакие последовательные клинические, биохимические или визуализационные данные не позволяют достоверно отличить функциональные аденомы коры надпочечников от карцином.
Собаки с кортикоторпными опухолями гипофиза и собаки с надпочечниковым ГАК схожи по возрасту, но почти 50% собак с надпочечниковым ГАК весят более 20 кг по сравнению с примерно 25% собак с кортикотропными опухолями гипофиза. Данные анамнеза, физические изменения, клинические признаки и основные лабораторные данные при синдроме Кушинга у собак по сути одинаковы у собак с кортикоторпными опухолями гипофиза и надпочечниковым ГАК. Аналогичные скрининговые тесты используются для подтверждения диагноза ГАК; однако чувствительность теста стимуляции АКТГ для диагностики надпочечникового ГАК составляет всего около 60%. Поэтому малая дексаметазоновая проба является лучшим скрининговым тестом при подозрении на надпочечниковый гиперадренокортицизм. Собаки с надпочечниковым ГАК не демонстрируют подавления на МДП или большую дексаметазоновую пробу, и дифференциация от кортикотропных опухолей надпочечников обычно определяется с помощью визуальных исследований, в частности ультразвукового исследования брюшной полости и измерения эндогенных уровней АКТГ. Избыточная секреция глюкокортикоидов функциональной адренокортикальной аденомой или аденокарциномой происходит независимо от контроля гипофиза, с вторичной атрофией нормальных адренокортикальных клеток как в пораженных, так и в контралатеральных надпочечниках. К сожалению, функциональная атрофия контралатерального надпочечника не всегда легко обнаруживается при ультразвуковом исследовании брюшной полости. Эта находка, называемая сомнительной асимметрией надпочечников, также наблюдается у некоторых собак с кортикотропными опухолями гипофиза и связана с асимметричной гиперплазией желез. Ультразвуковое исследование собак с сомнительной асимметрией надпочечников показало, что максимальная дорсовентральная толщина меньшей железы менее 5,00 мм соответствует диагнозу надпочечкиникового гиперадренокортицизма.
Хирургическая адреналэктомия является методом выбора для собак с надпочечниковым гиперадренокортицизмом. В одной серии из 144 собак, перенесших хирургическое удаление функциональной адренокортикальной опухоли, прогноз был описан как отличный для пациентов, которые выжили в течение 4 недель после операции, а средняя продолжительность жизни составила 3 ​​года. Девять из 144 собак были подвергнуты эвтаназии во время операции, а 29 собак умерли во время операции или сразу после операции. Медиана выживаемости от 230 до 778 дней была зарегистрированы для собак, перенесших адреналэктомию из-за карциномы надпочечников, по сравнению с медианой выживаемости в 688 дней для собак с аденомами.
Стереотаксическая лучевая терапия была проведена небольшому числу собак с адренокортикальными опухолями с сосудистой инвазией. У девяти обследованных собак, из которых шесть собак имели несекреторные опухоли, медиана выживаемости составила 1030 дней, размер опухоли уменьшился, и ни одна собака не испытала тяжелой радиотоксичности. Однако для дальнейшей оценки этого режима терапии необходимы дополнительные исследования с участием большего количества животных. Терапия митотаном или трилостаном при надпочечниковом ГАК должна использоваться, когда операция не является хорошим вариантом для пациента или клиента, или они могут использоваться перед адреналэктомией у пациентов, которые значительно ослаблены ГАК. Лечение митотаном в качестве альтернативы хирургической адреналэктомии использует препарат как настоящий цитотоксический агент. Подробные протоколы легко доступны; клиницисты должны знать, что этот подход обычно требует более высоких доз митотана, чем те, которые используются при кортикотропных опухолях гипофиза, и рецидивы являются обычным явлением. Однако это лечение может быть эффективным; средне время выживания составило 16,4 месяца в серии из 32 собак, и собаки без признаков метастатического заболевания, по-видимому, лучше реагировали на терапию митотаном. Трилостан не является цитотоксическим препаратом, но он успешно использовался для лечения пациентов с надпочечниковым ГАК, включая небольшое количество собак с метастатическим заболеванием. В ретроспективном исследовании, сравнивающем трилостан и митотан у собак с адпочечниковым ГАК, медиана выживаемости для собак, леченных трилостаном и митотаном, составили 353 дня и 102 дня соответственно. Это время выживаемости существенно не отличалось; однако это исследование дополнительно подтвердило, что время выживаемости значительно сокращается при метастатическом заболевании. Медиана выживаемости в более позднем исследовании составила 15,6 месяцев и 14 месяцев для собак с надпочечниковым ГАК, леченных митотаном или трилостаном соответственно; таким образом, любой из этих препаратов является разумным вариантом лечения адпочечникового ГАК, если хирургическое вмешательство невозможно.
Редко сообщалось о надпочечниковых опухолях, секретирующих альдостерон, у собак. Клинические проявления включают летаргию, анорексию, полиурию/полидипсию, гипокалиемию, метаболический алкалози гипертонию. Диагноз подтверждается путем исключения других причин гипокалиемии, а также путем обнаружения значительно повышенной концентрации альдостерона в плазме.

Гиперадренокортицизм у кошек встречается редко, и только 15–20 % случаев обусловлены функциональной опухолью надпочечников. Недавняя серия случаев задокументировала клинические результаты у 33 кошек с неоплазией надпочечников, у которых был гистопатологический диагноз. У тридцати из 33 кошек была диагностирована корковая опухоль, и только у трех была феохромоцитома. Из 25 кошек, прошедших тесты на функцию надпочечников, у 19 кошек была диагностирована функциональная опухоль, и из этих 16 кошек был гиперальдостеронизм, у одной была гиперкортизолемия, у одной был высокий уровень эстрадиола и у одной была гиперсекреция нескольких гормонов. Все больше доказательств указывают на то, что первичный гиперальдостеронизм (также называемый первичным альдостеронизмом или синдромом Конна) является недооцененным состоянием у кошек. Фактически, предполагается, что это наиболее распространенное адренокортикальное расстройство у этого вида. Больные кошки среднего или старшего возраста, и наиболее распространенным клиническим признаком является мышечная слабость, вызванная гипокалиемией. У этих пациентов часто обнаруживается артериальная гипертензия, которая может быть связана с изменениями со стороны глаз. Рутинные лабораторные исследования часто выявляют гипокалиемию и иногда метаболический алкалоз, но гипернатриемия встречается редко, предположительно из-за неповрежденных механизмов водного баланса у этих пациентов. У некоторых кошек также могут быть признаки сопутствующего заболевания почек.
У кошек можно измерить плазменный альдостерон, и нормальные или повышенные концентрации в плазме на фоне гипокалиемии будут считаться неподходящими. Однако окончательный диагноз с использованием уровней альдостерона затруднен без измерения активности плазменного ренина и расчета соотношения альдостерон: ренин. К сожалению, анализ активности плазменного ренина не является легкодоступным. Было показано, что тест на подавление пероральным флудрокортизоном полезен при диагностике гиперальдостеронизма у кошек. При оценке таких пациентов часто проводится визуальная диагностика надпочечников, которая позволяет различить односторонние и двусторонние поражения, а также выявить сосудистую инвазию или метастатическое заболевание. У большинства кошек с гиперальдостеронизмом имеется аденома или карцинома надпочечника. Сообщалось о двусторонних аденомах, а у некоторых кошек наблюдается гиперплазия надпочечников.
Адреналэктомия является методом выбора для кошек с односторонним заболеванием, и хорошие результаты были зарегистрированы как для аденом, так и для карцином, в дополнение к опухолям, связанным с тромбозом полой вены. Медикаментозное лечение с использованием добавок калия, антигипертензивных препаратов и антагониста альдостерона спиронолактона может обеспечить достаточную продолжительность жизни у пациентов, которые не являются кандидатами на хирургическое вмешательство.

Хромаффинные клетки являются частью симпатической нервной системы и присутствуют в мозговом веществе надпочечников и других местах по всему телу. Неопластические хромаффинные клетки в мозговом веществе надпочечников вызывают феохромоцитомы, которые являются опухолями, которые преимущественно секретируют катехоламины. Опухоли хромаффинных клеток (называемые параганглиомами или вненадпочечниковыми феохромоцитомами) могут возникать в других частях тела, но они редки в ветеринарной медицине.
Феохромоцитомы нечасто встречаются у собак и редко у кошек. В прошлые десятилетия диагноз феохромоцитомы чаще всего ставился случайно при вскрытии, но теперь эти опухоли, вероятно, обнаруживаются прижизненно, поскольку методы визуальной диагностики брюшной полости обычно используются у мелких животных. Феохромоцитомы, как правило, считаются злокачественными опухолями у собак. Метастазы регистрируются у 40% пораженных собак; места поражения включают печень, селезенку, легкие, региональные лимфатические узлы, кости и ЦНС. Сосудистая инвазия опухоли была зарегистрирована в 82% случаев. Это не не является специфическим для феохромоцитомы, поскольку сосудистая инвазия может также происходить при адренокортикальных опухолях.
Феохромоцитома обычно диагностируется у пожилых собак, и четкой породной предрасположенности не обнаружено. Выделение катехоламинов феохромоцитомами обычно является эпизодическим, поэтому клинические признаки могут быть прерывистыми и часто отсутствовать во время физического осмотра. Признаки могут включать слабость, эпизодический коллапс, одышку, беспокойство, непереносимость физических нагрузок, снижение аппетита, потерю веса, полиурию и полидипсию. Результаты физического обследования могут быть нормальными из-за эпизодического характера высвобождения катехоламинов или могут выявить тахипноэ, одышку, тахикардию, слабость, бледность, сердечные аритмии или гипертонию. У некоторых собак наблюдаются признаки объемного образования в брюшной полости, и острый коллапс может возникнуть вторично из-за разрыва опухоли с абдоминальным или ретроперитонеальным кровотечением. Не наблюдается никаких последовательных отклонений в общем анализе крови, биохимическом профиле сыворотки или анализе мочи у собак с феохромоцитомами.
Визуальная диагностика является основным методом оценки пациентов с феохромоцитомой. У многих собак оценка феохромоцитомы происходит после обнаружения надпочечниковой массы, когда брюшная ультрасонография выполняется по другим причинам. Помимо выявления наличия опухоли надпочечника, УЗИ брюшной полости может выявить метастатическое заболевание, и она чувствительна и специфична для обнаружения сосудистой инвазии опухолей надпочечника. КТ и МРТ являются методами визуализации выбора для людей с феохромоцитомами, и опыт применения этих методов у собак был обнадеживающим. К сожалению, никакие результаты УЗИ или КТ не могут окончательно различить феохромоцитому и другие опухоли надпочечника. Рентгенограммы грудной клетки или КТ рекомендуются для оценки сердечно-сосудистой системы и для обнаружения легочных метастазов у ​​любого пациента с подозрением на опухоль надпочечника. Рентгенограммы брюшной полости иногда могут выявить наличие большой надпочечниковой массы, но они, как правило, менее информативны, чем УЗИ или КТ. Существуют редкие сообщения о позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) или ядерной сцинтиграфии у собак с феохромоцитомами. Иммуногистохимическое окрашивание на хромогранин-А может отличить феохромоцитомы от адренокортикальных опухолей на ткани, полученной во время операции или вскрытия.
Концентрации катехоламинов и их метаболитов в плазме и моче регулярно измеряются у людей для диагностики феохромоцитомы, и они также были оценены у собак и кошек. Наилучшая дифференциация между феохромоцитомой и другими заболеваниями, по-видимому, обеспечивается измерением норметанефрина, как в моче, так и в плазме.
Хирургия является единственным окончательным лечением феохромоцитомы. Химиотерапия и лучевая не были оценены у собак с феохромоцитомой. Радиотерапия с использованием 131I-метайодобензилгуанидина была зарегистрирована у одной собаки. Прогноз для собак с феохромоцитомой зависит от размера опухоли, наличия метастазов и локальной инвазии. Медиана выживаемости в 374 дня была зарегистрироваан после хирургического лечения феохромоцитомы. Собаки без метастатического заболевания, которые выживают в периоперационный период, по-видимому, имеют хороший прогноз. Недавно была описана кардиомиопатия, связанная с феохромоцитомо, у собак, и необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, влияет ли лечение этого состояния на заболеваемость или смертность у собак с феохромоцитомой.

Перед адреналэктомией следует предпринять все возможные попытки определить, функциональна ли опухоль надпочечника, имеются ли признаки метастатического заболевания и произошла ли инвазия в сосуды. Пациенты с надпочечниковым гиперадренокортицизмом также могут получать медикаментозное лечение трилостаном или митотаном перед операцией для смягчения метаболических нарушений и потенциального снижения риска тромбоэмболического заболевания. Важные компоненты предоперационного обследования пациента с опухолью надпочечника включают измерение артериального давления, тест стимуляции АКТГ, ОАК, биохимию крови и определение группы крови с перекрестной пробой или без нее для подготовки к потенциальному переливанию. Предварительное лечение α-блокадой было рекомендовано перед операцией, поскольку в одном исследовании было показано, что феноксибензамин значительно улучшает выживаемость у собак, перенесших адреналэктомию. Однако точная дозировка и количество дней, в течение которых собаки должны принимать это лекарство, и даже решение о предварительном лечении являются несколько спорными. Эта рекомендация, вероятно, заслуживает повторного рассмотрения, особенно потому, что это также является областью споров в медицине человека, и рекомендация не обязательно подтверждается результатами других ветеринарных исследований. КТ является точным методом планирования резекции и оценки степени надпочечниковой массы и наличия тромба в полой вене. КТ также позволяет провести оценку легких и остальной части брюшной полости и позволит оценить поражение почек и/или почечных вен, так что хирург и владелец могут быть готовы к возможной нефрэктомии. Недавнее исследование показало, что трехфазная контрастная КТ может помочь в предоперационной диагностике типа опухоли.
Кровопотеря при адреналэктомии может быть значительной и даже фатальной, особенно у пациентов с обширной инвазией в окружающие ткани или каудальную полую вену. Собаки с ГАК имеют более высокий риск гиперкоагуляции. При возможности проводится тромбоэластография.
Двусторонняя адреналэктомия впервые была описана в 1972 году для хирургического лечения болезни Кушинга у собак. Хирургическое лечение двусторонних опухолей надпочечников возможно и технически не сложнее, чем лечение односторонней опухоли. Предоперационное лечение такое же, как и для односторонней опухоли надпочечников, за исключением того, что у одного пациента может быть как феохромоцитома, так и ГАК, поэтому это следует учитывать. Послеоперационное лечение немного сложнее в случаях двусторонней адреналэктомии, поскольку у пациента развивается острая аддисоническая болезнь. Однако это можно контролировать с помощью соответствующей дозы дезоксикортикостерона пивалата (DOCP) и супрафизиологической дозы дексаметазона во время операции. В краткосрочной перспективе этих пациентов необходимо контролировать на предмет признаков аддисонического криза во время восстановления, и следует уделять особое внимание их потребностям в жидкости, выработке мочи и электролитам. В долгосрочной перспективе этих собак по сути лечат как пациентов с аддисонической болезнью, и их следует лечить инъекциями DOCP примерно ежемесячно и ежедневными физиологическими дозами преднизона. Как и в случае с любым пациентом с болезнью Аддисона, частота инъекций DOCP и доза преднизона должны быть адаптированы к пациенту. Аналогично, доза преднизона должна быть увеличена во время стресса. Сообщаемый показатель успешности в недавнем ретроспективном исследовании двусторонней адреналэктомии был аналогичен показателю, сообщаемому при односторонней адреналэктомии, когда острая болезнь Аддисона лечилась упреждающе и надлежащим образом.
Периоперационная смертность при адреналэктомии колеблется от 15% до 37%. Периоперационная заболеваемость при адреналэктомии также высока, при этом сообщалось о таких осложнениях, как проблемы с желудочно-кишечным трактом, панкреатит, кровотечение, гипотония, электролитный дисбаланс, почечная недостаточность, ДВС-синдром, тромбоэмболия легочной артерии и смерть. Прогностические факторы включают наличие и размер опухолевого тромба, проводилась ли нефрэктомия, проводилось ли переливание крови, тип опухоли (феохромоцитома) и размер опухоли (>5 см).
Собакам с предоперационным ГАК требуется послеоперационный тест на стимуляцию АКТГ, и можно утверждать, что этот тест следует проводить после адреналэктомии во всех случаях, поскольку некоторые опухоли могут секретировать более одного гормона, а тип опухоли не всегда четко определяется до операции. Собакам, перенесшим адреналэктомию из-за АДГ, после операции требуется супрафизиологическая доза кортикостероидов, которую можно снижать в течение нескольких недель. Тесты стимуляции АКТГ можно использовать для мониторинга восстановления функции оставшегося надпочечника. Даже в случаях с предполагаемой феохромоцитомой, если пациент не восстанавливается так, как ожидалось после операции, следует рассмотреть тест стимуляции АКТГ, чтобы исключить относительную недостаточность кортизола. ТЭГ следует проводить после операции, а результат сравнивать с дооперационным состоянием. Долгосрочное выживание сообщается, если пациент переживает периоперационный период.
По сравнению с собаками, имеется значительно меньше сообщений об адреналэктомии у кошек. В одной серии из 33 кошек с неоплазией надпочечников 26 кошек перенесли адреналэктомию, и 20 (77%) выжили в течение как минимум 2 недель после операции. Причинами смерти были эвтаназия, кровотечение и рефрактерная гипотензия, а также острое повреждение почек. Медиана выживаемости для кошек, перенесших операцию, составила 50 недель. Осложнения включали панкреатит, летаргию и анорексию, а также значительное кровотечение. У трех кошек развился послеоперационный гипоадренокортицизм. В серии из 10 кошек, перенесших одностороннюю адреналэктомию для лечения опухолей, секретирующих альдостерон, восемь кошек дожили до выписки, а общая медиана выживаемости составила 1297 дней, причем ни одной из кошек не потребовалась дальнейшая медикаментозная терапия. Лапароскопическая адреналэктомия при односторонних опухолях надпочечников также была описана у кошек, но в 4 из 11 зарегистрированных случаев потребовалась конверсия в лапаротомию. Десять из 11 кошек дожили до выписки, а среднее время выздоровления составило 803 дня.

Достижения в области визуальной диагностики брюшной полости привели к диагностической дилемме случайной обнаруженной опухоли надпочечника («инциденталомы») как в человеческой, так и в ветеринарной медицине. В опубликованном исследовании собак, прошедших ультразвуковое исследование брюшной полости, у 4% было обнаружено случайное поражение надпочечника, причем пораженные собаки были старше контрольной популяции без поражений надпочечников. Двадцать из этих собак перенесли операцию или аутопсию; у шести были обнаружены злокачественные опухоли, все из которых имели максимальный размер более 20 мм. В другом исследовании 20 собак с несекретирующими кортизол опухолями надпочечников, которые не подвергались хирургическому вмешательству, медиана выживаемости составила 17,8 месяцев; однако не все опухоли в этих случаях были действительно случайными находками. Надпочечниковые массы также могут быть случайно обнаружены при КТ брюшной полости. В серии из 270 собак, прошедших КТ брюшной полости по причинам, не связанным с заболеванием надпочечников, у 25 (9,3%) были обнаружены надпочечниковые массы; как и в случае с результатами УЗИ, с большей степенью вероятности находились у пожилых собак.
Когда у собаки или кошки обнаруживается случайная надпочечниковая опухоль, показано тщательное обследование, включая измерение артериального давления и исследование глазного дна. Следует провести эндокринное тестирование, чтобы исключить функциональную опухоль. Учитывая высокую частоту метастазов в надпочечники у кошек и собак, следует провести визуальную диагностику грудной клетки и брюшной полости, чтобы исключить другую первичную опухоль. Биопсия под контролем УЗИ или КТ обычно не рекомендуются для случайных патологий из-за высокого риска осложнений и невозможности надежно дифференцировать доброкачественные и злокачественные поражения; однако недавнее исследование показало, что цитология может быть ценной для различения корковых и медуллярных опухолей.
Адреналэктомию следует рассматривать для функциональных, локально инвазивных или более 2,5 см в максимальном измерении образований. Новообразования размером менее 2 см без признаков гормональной активности следует контролировать с помощью регулярной визуальной диагностики. Предлагаемый протокол заключается в том, чтобы повторять УЗИ ежемесячно в течение 3 месяцев после первоначального исследования, а затем реже, если не будет отмечено существенных изменений, с дальнейшими интервалами, определяемыми внешним видом массы и клиническим состоянием пациента. Однако рост этих новообразований не обязательно предсказуем или равномерен с течением времени.

Карцинома щитовидной железы — опухоль собак среднего и пожилого возраста, средних и крупных пород.
Предрасположены сибирские хаски, золотистые ретриверы и бигли.
Средний возраст составляет от 10 до 15 лет, без половой предрасположенности.
Карциномы или аденокарциномы были диагностированы в 90% случаев опухолей щитовидной железы. Аденомы щитовидной железы, которые проявляются клинически, очень редки у собак. Карциномы можно дополнительно разделить на фолликулярные и медуллярные с помощью иммуногистохимии; фолликулярные опухоли встречаются чаще. Было высказано предположение, что медуллярные карциномы могут иметь менее агрессивное поведение, хотя это различие редко используется клинически. Эта опухоль часто обнаруживается как случайная находка владельцем или ветеринарным врачом, что подчеркивает важность тщательной пальпации шеи при каждом физикальном осмотре. С ростом внедрения передовых методов визуальной диагностики случайные опухоли щитовидной железы также были обнаружены при КТ и ультразвуковых исследованиях шеи. В одном исследовании собак, которым была сделана КТ шеи по несвязанной причине, общая частота обнаружения новообразований щитовидной железы, идентифицированной как случайная находка, составила 0,76%. Если у собак проявляются клинические признаки, они, как правило, обусловлены либо масс-эффектом, либо инвазией опухоли щитовидной железы в соседние ткани; такие признаки включают дисфагию, изменение голоса, паралич гортани, синдром Хорнера и одышку.
Были зарегистрированы двусторонние карциномы щитовидной железы.
Эктопическая карцинома щитовидной железы была зарегистрирована у собак в основании языка, вовлекая подъязычный аппарат, краниальное средостение и правое основание сердца. Подход к лечению этих опухолей аналогичен подходу к лечению эутопической карциномы щитовидной железы, с долгосрочным выживанием, зарегистрированным при использовании только хирургического вмешательства или радиоактивного йода.

Потенциальные причины карциномы щитовидной железы у людей включают воздействие радиации, постоянно повышенный тиреотропный гормон, а также диетические и генетические факторы. У собак породная предрасположенность предполагает генетический фактор. Большинство собак с карциномой щитовидной железы являются эутиреоидными, некоторые собаки с гипотиреозом и некоторые с гипертиреозом. Концентрации гормонов щитовидной железы и ТТГ в сыворотке следует оценивать до операции, поскольку некоторым пациентам требуется послеоперационный мониторинг и лечение. Термин «функциональная карцинома щитовидной железы» у собак обычно относится к выработке гормонов щитовидной железы и пациенту с гипертиреозом. Функциональная карцинома щитовидной железы у людей обычно связана со способностью клеток карциномы щитовидной железы улавливать и преобразовывать йод. Это имеет большее клиническое значение для пациентов, поскольку терапия радиоактивным йодом является обычной частью лечения.

Ультразвуковое исследование шеи полезно в качестве инструмента скрининга при подозрении на рак щитовидной железы. УЗИ - не лучший способ для определения инвазивности карциномы. Поскольку образование, которое определенно находится в щитовидной железе, имеет очень высокую вероятность быть карциномой щитовидной железы, и в конечном итоге оно будет удалено и отправлено на гистопатологическое исследование, некоторые клиницисты не проводят ТИБ этого образования.
Ультразвуковое исследование не столь чувствительно и специфично, как КТ, для определении того, что образование происходит именно из щитовидной железы. Но при отсутствии КТ может потребоваться цитологическое исследование. ТИБ следует проводить под контролем УЗИ, чтобы избежать кровотечения. Кроме того, поскольку эта процедура болезненна, пациента стоит обследовать под седацией.
Карциномы щитовидной железы чрезвычайно васкуляризированы; поэтому толстоигольную и инцизионную биопсию никогда не следует проводить по причине высокого риска сильного кровотечения в области, где невозможно остановить кровотечение компрессией. Это также может привести к образованию большой гематомы и распространению опухолевых клеток в этой области.
Карцинома щитовидной железы имеет тенденцию метастазировать в дренирующие лимфатические узлы и легкие, но также сообщалось о метастазах в органы брюшной полости. В предоперационное обследование должна входить:

• тонкоигольная биопсия регионарных лимфоузлов
• рентген грудной клетки в трех проекциях
• желательна КТ для определения источника новообразования и степени инвазии в окружающие ткани, так как она намного более чувствительна чем УЗИ и пальпация.

Кроме того, из-за высокого содержания йода в преконтрастной и постконтрастной ткани щитовидной железы КТ оказалась полезной для диагностики нетиреоидных образований в области шеи, таких как опухоли каротидных телец, поскольку нормальную ткань щитовидной железы легче идентифицировать с помощью КТ с контрастным усилением по сравнению с УЗИ или МРТ. КТ также очень полезна для оценки легких на предмет наличия метастатического заболевания.
Опухоли щитовидной железы подразделяются на инвазивные и неинвазивные. Инвазивность можно определить пальпаторно и с помощью визуальной диагностики. В целом, неинвазивная опухоль имеет круглую или овальную форму и подвижна. Размер сам по себе не является предиктором того, является ли тиреоидная масса резектабельной. Важно понять, резектабельна ли опухоль, до оперативного вмешательства.

Внешние и внутренние паращитовидные железы тесно связаны со щитовидной железой и часто полностью скрыты в случаях карциномы щитовидной железы. Это не имеет большого значения для односторонних опухолей.
При двустороннем поражении может наблюдаться послеоперационная гипокальциемия, если потеряны обе паращитовидные железы. Следует предпринять попытки сохранить ткань паращитовидных желез в случаях полной тиреоидэктомии у собак.
Другие потенциальные осложнения операции включают кровотечение и паралич гортани, возникающие из-за ятрогенного повреждения возвратного гортанного нерва.
Сообщалось о случаях эктопической карциномы щитовидной железы у собак в области основания языка, с вовлечением подъязычного аппарата, краниального средостения и правых отделов сердца. Подход к лечению этих опухолей аналогичен подходу к лечению эутопической карциномы щитовидной железы, при этом сообщалось о длительной выживаемости только при хирургическом вмешательстве или с применением радиоактивного йода.

Варианты лечения неоперабельной инвазивной карциномы щитовидной железы включают внешнюю лучевую лучевую терапию и радиоактивный йод.

Химиотерапия

Обычно применяется карбоплатин. Однако, нет доказательств того, что химиотерапия улучшает прогноз.

Недавнее исследование показало, что собаки с карциномой щитовидной железы, леченные изотретиноином 9-цис после операции, имели более высокую выживаемость по сравнению с собаками, леченными только хирургическим путем или хирургическим путем с адъювантным доксорубицином. ссылка

Некоторый ответ на тоцераниб был зарегистрирован у собак с метастатической карциномой щитовидной железы.

Прогноз для собак с односторонней подвижной карциномой щитовидной железы отличный при проведении только хирургического вмешательства, с зарегистрированной медианой выживаемости в 36 месяцев и 70% двухлетней выживаемостью.

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) является наиболее распространенным эндокринным расстройством у кошек. Гипертиреоз у кошек чаще всего вызывается первичной аномалией щитовидной железы, которая приводит к выработке и секреции избыточного тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Многоузловая аденоматозная гиперплазия определяется гистологически у большинства тиреотоксических кошек. Обе доли щитовидной железы поражаются в 70–90 % случаев, хотя они могут быть асимметрично увеличены на момент постановки диагноза. Эктопическая гиперпластическая функциональная ткань щитовидной железы также обнаруживается у части кошек с гипертиреозом. Злокачественные карциномы являются наименее распространенной причиной гипертиреоза, встречаясь всего у 1–3 % кошек с тиреотоксикозом. Однако недавно предположили, что распространенность злокачественных заболеваний увеличивается с продолжительностью заболевания. Карциномы щитовидной железы у кошек более локально инвазивны, чем их доброкачественные аналоги, и их уровень метастазирования может достигать 70%, при этом чаще всего поражаются региональные лимфатические узлы и легкие. Не существует неинвазивных тестов, которые могли бы надежно различать доброкачественные и злокачественные заболевания щитовидной железы у гипертиреозных кошек, хотя врачи могут с большим подозрением относиться к карциноме щитовидной железы, если пальпация щитовидной железы или внешний вид хирургическом вмешательстве нетипичны или если пациент не реагирует на медикаментозную терапию так, как ожидалось. Нефункциональные карциномы щитовидной железы встречаются редко. Кисты щитовидной железы также были зарегистрированы у гипертиреозных и эутиреозных кошек в связи как с доброкачественными, так и со злокачественными опухолями. Гипертиреоз не был признан клиническим заболеванием у кошек до 1979 года, и данные свидетельствуют о том, что с тех пор его распространенность возросла. Сообщается, что распространенность достигает 10% среди пожилых кошек в Соединенных Штатах и достигает 12,3% в некоторых частях Европы. На данный момент достоверные причины заболевания не установлены. Однако многие авторы считают, что потребление консервированной пищи, вероятно, играет значительную роль.

Гипертиреоз — заболевание пожилых кошек от 12 до 15 лет. Оно редко диагностируется у кошек моложе 8 лет. Не существует половой предрасположенности, но несколько пород кошек, по-видимому, подвержены меньшему риску по сравнению с метисами. «Типичная» гипертиреозная кошка, как ожидается, будет терять вес, несмотря на полифагию, гиперактивность и, возможно, иметь желудочно-кишечные признаки, такие как рвота и/или диарея, в дополнение к полиурии и полидипсии. Физикальное обследование больных кошек может выявить пальпируемый узел щитовидной железы (зоб), тахикардию, сердечную аритмию, шумы в сердце, ритм галопа, преждевременные сокращения и плохую шерсть. Однако, у гипертиреоза кошек может быть нетипичное течение и смазанные симптомы. Никакие результаты анамнеза или физикального обследования не могут однозначно различить доброкачественное и злокачественное заболевание щитовидной железы у кошек.
Концентрация общего сывороточного Т4 является высокочувствительной и специфичной для диагностики гипертиреоза у кошек, но возможны ложноположительные или ложноотрицательные результаты. Приблизительно у 10% кошек с гипертиреозом общая сывороточная концентрация Т4 находится в пределах референтного диапазона. Это может быть связано с наличием раннего заболевания, нормальными колебаниями концентрации гормонов щитовидной железы в сыворотке и/или наличием сопутствующего нетиреоидного заболевания. Таким образом, врач всегда должен рассматривать результаты теста в свете клинических признаков у пациента. Если у кошки с нормальной концентрацией общего Т4 подозревается гипертиреоз, общий Т4 следует измерить снова через 1-2 недели, особенно если общий Т4 находится в верхней половине референтного диапазона. Для пациентов, у которых подозревается гипертиреоз, но не подтвержден измерением свободного Т4, для подтверждения диагноза использовались дополнительные тесты. К ним относятся сцинтиграфия щитовидной железы, тест стимуляции ТТГ, тест стимуляции тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ) и тест подавления трийодтиронина. Тесты стимуляции ТТГ и ТРГ имеют ограниченную полезность, а тест подавления трийодтиронина может предоставить полезную информацию, но зависит от значительного соблюдения владельцем и пациентом режима лечения. Измерение концентрации ТТГ в сыворотке очень чувствительно, но малоспецифично для диагностики гипертиреоза у кошек, и результаты этого анализа следует интерпретировать в сочетании с клиническими признаками и концентрациями общего и свободного Т4 в сыворотке. Тесты на функцию щитовидной железы не могут использоваться для дифференциации доброкачественных и злокачественных опухолей.

Диагностическое обследование кошек с гипертиреозом должно как минимум включать общий анализ крови, биохимический профиль сыворотки, анализ мочи и измерение артериального давления. Эти тесты могут выявить отклонения, вызванные гипертиреозом (например, повышенную активность печеночных ферментов), а также предоставить доказательства сопутствующего заболевания. Дополнительные диагностические тесты включают рентгенографию грудной клетки, электрокардиографию и эхокардиографию. Ультразвуковое исследование брюшной полости обычно проводится только в том случае, если врач подозревает сопутствующее заболевание. Если оно проводится, ультразвуковое исследование брюшной полости может выявить двустороннюю умеренную адреномегалию у кошек с гипертиреозом. Сцинтиграфия щитовидной железы (чаще всего с использованием 99mTc-пертехнетата) полезна для определения анатомической протяженности функциональной ткани щитовидной железы и для планирования терапии, в дополнение к подтверждению диагноза гипертиреоза. Одностороннее поглощение происходит у кошек с одиночной аденомой и атрофией нормальной контралатеральной железы. Двустороннее поглощение, даже если асимметричное, указывает на аденоматозную гиперплазию. Сцинтиграфия щитовидной железы особенно полезна для выявления наличия эктопической ткани щитовидной железы или множественных областей гиперфункционирующей ткани щитовидной железы. Метастатическое заболевание, вызванное карциномой щитовидной железы, можно обнаружить с помощью сцинтиграфии, а характер поглощения радионуклида может указывать на наличие злокачественного заболевания; однако другие исследования показали, что никакие сцинтиграфические данные не могут окончательно различить доброкачественное и злокачественное заболевание щитовидной железы у всех кошек с гипертиреозом.

Варианты лечения гипертиреоза у кошек включают антитиреоидные препараты, диетическое лечение, хирургическую тиреоидэктомию и терапию радиоактивным йодом. Метимазол (Тимазол) является наиболее широко используемым антитиреоидным препаратом в России.
Карбимазол более широко используется в Европе. Это тиоуреиленовые препараты, которые ингибируют синтез гормонов щитовидной железы, препятствуя окислению йодида, йодированию остатков тирозила в тиреоглобулин и связыванию йодтирозинов с йодтиронином. Метимазол и карбимазол высокоэффективны в снижении концентрации гормонов щитовидной железы в сыворотке и контроле гипертиреоза. Карбимазол преобразуется в метимазол в организме, и доза 5 мг карбимазола считается эквивалентной 3 мг метимазола. Метимазол обычно вводят в начальной дозе 2,5 мг перорально два раза в день в течение 2 недель. На основании клинических признаков и уровней сывороточного Т4 дозировку можно постепенно корректировать с мониторингом концентраций сывороточного Т4. Сообщалось, что однократное ежедневное введение метимазола менее эффективно, но этот подход может быть успешным у некоторых кошек, особенно тех, которым требуются очень низкие дозы для контроля их заболевания. Карбимазол обычно вводят 2 или 3 раза в день, но было показано, что формула с контролируемым высвобождением эффективна при введении один раз в день. Для кошек, которым трудно давать лекарства перорально или у которых наблюдаются побочные эффекты со стороны ЖКТ, метимазол, содержащийся в органогеле лецитина плюроника (PLO)296–298 или в липофильной формуле, можно наносить местно на ушную раковину. Трансдермальный карбимазол также показал свою эффективность. Хотя трансдермальное применение антитиреоидных препаратов кажется безопасным и эффективным и часто более удобным для владельцев кошек, корректировка дозы, особенно увеличение дозы, часто необходима для долгосрочного контроля. Примерно у 10% - 25% пациентов, лечившихся метимазолом, развиваются побочные эффекты, включая летаргию, анорексию, рвоту, экскориации в области морды, гепатотоксичность, геморрагические диатезы и патологические изменения крови. Побочные эффекты со стороны ЖКТ часто проходят сами по себе или их можно избежать с помощью трансдермальной доставки лекарств. Дискразии крови встречаются редко, но наиболее вероятно, что они возникнут в течение первых 3 месяцев лечения, поэтому в течение этого времени следует проводить наиболее тщательный мониторинг ОАК. Прием препарата следует прекратить пациентам, у которых наблюдаются кожные экскориации в области морды, дискразии крови или гепатотоксичность. Карбимазол или трансдермальный метимазол, вероятно, будут иметь те же эффекты и, следовательно, не должны использоваться у пациентов, испытывающих эти побочные эффекты при пероральном приеме метимазола. Эти препараты часто используются для оценки влияния лечения гипертиреоза на функцию почек и подготовки кошки к анестезии и тиреоидэктомии. Они также часто используются в качестве долгосрочного метода лечения, но важно отметить, что они не обладают противоопухолевой активностью и не обладают цитотоксическим действием на фолликулярные клетки щитовидной железы.
Диетотерапия. Самым недавним достижением в лечении гипертиреоза у кошек стало использование диеты с ограниченным содержанием йода. Диета Hill's Prescription Diet y/d Feline - это коммерчески доступный рацион с крайне низким содержанием йода, содержащий всего 0,2 ppm по сравнению с рекомендуемым минимумом в 0,46 ppm для взрослых кошек. Рациональное питание, по-видимому, эффективно для большинства кошек.

Окончательная терапия гипертиреоза у кошек в настоящее время состоит из хирургической тиреоидэктомии или радиоактивного йода (в России недоступно). Хотя у большинства кошек заболевание двустороннее, оно может быть асимметричным и затруднительным для обнаружения. Таким образом, сцинтиграфия щитовидной железы рекомендуется перед операцией, чтобы определить, необходима ли односторонняя или двусторонняя тиреоидэктомия.
Описаны методы интракапсулярной и экстракапсулярной тиреоидэктомии. Когда показана двусторонняя тиреоидэктомия, сохранение одной из паращитовидных желез важно для поддержания гомеостаза кальция. Чаще всего выполняется экстракапсулярная тиреоидэктомия. Она включает удаление щитовидной железы и ее капсулы с использованием осторожного рассечения и тщательного гемостаза от каудального до краниального уровня. На краниальном уровне щитовидной железы необходимо идентифицировать внешнюю паращитовидную железу и сохранить ее кровоснабжение. Интракапсулярная техника включает рассечение щитовидной железы внутри ее капсулы с целью сохранения внешней паращитовидной железы. К сожалению, эта техника может привести к рецидиву гипертиреоза из-за остатков ткани щитовидной железы, которые остаются с капсулой. Кошки с гипертиреозом часто являются плохими кандидатами на анестезию, и следует рассмотреть возможность предоперационной стабилизации с помощью пероральных антитиреоидных препаратов или β-адреноблокаторов. Наиболее значительным интраоперационным осложнением тиреоидэктомии у гипертиреозных кошек может быть сердечная аритмия. В противном случае операция не является технически сложной. Гипокальциемия, возникающая в результате временного или постоянного гипопаратиреоза, является наиболее часто сообщаемым послеоперационным осложнением, с частотой от 6% до 15%. Другие потенциальные осложнения включают гипотиреоз и, в редких случаях, синдром Хорнера или паралич гортани. Все хирургически вырезанные ткани должны быть отправлены на гистопатологию, чтобы исключить наличие карциномы щитовидной железы. У кошек с карциномой щитовидной железы, перенесших тиреоидэктомию, обычно наблюдается улучшение клинических признаков, но у большинства сохраняется гипертиреоз или развивается рецидив гипертиреоза в течение нескольких месяцев после операции. Кошки с эктопической гиперпластической тканью щитовидной железы также подвержены риску послеоперационного рецидива гипертиреоза.

Радиоактивный йод, или терапия ¹³¹I (йод-131), обычно рассматривается как метод выбора для кошек с гипертиреозом, особенно с двусторонней гиперплазией щитовидной железы, эктопической тканью щитовидной железы или карциномой щитовидной железы. Период полураспада йода-131 составляет 8 дней, и он испускает как бета-, так и гамма-излучение. Бета-частицы, на долю которых приходится 80% повреждений тканей, проходят максимум 2 мм в ткани и имеют среднюю длину пути 400 мкм. Поэтому они вызывают локальное разрушение, не затрагивая соседнюю гипоплазированную ткань щитовидной железы, паращитовидные железы и другие шейные структуры. Дозу йода-131 можно рассчитать с помощью исследований кинетики трассеров, но они проводятся редко. Некоторые авторы сообщают о введении фиксированной дозы йода-131, тогда как другие используют дозы, которые учитывают такие переменные, как количество или размер узлов щитовидной железы, массу тела пациента, тяжесть клинических признаков или величину повышения общего уровня Т4 в сыворотке.
Йод-131 обычно вводят подкожно, поскольку это эффективно, менее стрессово для пациента и более безопасно для персонала. Для кошек с доброкачественным заболеванием щитовидной железы дозы йода-131 обычно составляют от 2 до 6 mCi. Независимо от широкого спектра используемых стратегий дозирования, в целом менее 5% кошек остаются гипертиреозом или испытывают рецидив клинических признаков после терапии йодом-131. Когда лечение неэффективно, повторное лечение часто оказывается излечивающим. В одном недавнем исследовании сравнивалась эффективность дозы 2 mCi йода-131 со «стандартной» дозой 4 mCi для кошек с концентрацией сывороточного Т4 в диапазоне от 4 до 10,3 мкг/дл. Не было выявлено существенной разницы в распространенности стойкого гипертиреоза между двумя группами; более низкая доза привела к эутиреозу у более чем 95% кошек через 6 месяцев после лечения. Использование более низкой дозы привлекательно, поскольку это снижает воздействие радиации, сокращает время карантина и снижает затраты. Доля кошек, у которых развивается стойкий гипотиреоз после терапии йодом-131, различается в разных исследованиях, и предполагается, что риск этого выше у кошек со сцинтиграфическими признаками двустороннего заболевания. В недавнем исследовании, сравнивающем дозу 2 mCi с дозой 4 mCi, явный или субклинический гипотиреоз был более вероятен в группе, получившей 4 mCi. Минимизация риска ятрогенного гипотиреоза после терапии 1йодом-131 важна, поскольку у кошек с ятрогенным гипотиреозом, которые становятся азотемичными после лечения, продолжительность жизни короче, чем у кошек, которые остаются неазотемичными. В одном крупном исследовании кошек с гипертиреозом, получавших лечение йодом-131, медиана выживания составляла 2 года, а показатели выживаемости через 1, 2 и 3 года составляли 89%, 72% и 52% соответственно. Наиболее распространенными причинами смерти или эвтаназии были рак или заболевание почек, что, возможно, неудивительно для этой популяции. у старых кошек. Медиана выживания составила 4 года в другом исследовании кошек, леченных йодом-131, по сравнению с 2 годами у кошек, леченных метимазолом.
Относительно мало публикаций посвящено лечению кошек с гипертиреозом, вызванным злокачественным заболеванием щитовидной железы. Кошки с карциномами щитовидной железы обычно имеют большую опухолевую нагрузку, а злокачественные клетки захватывают и удерживают йод менее эффективно. Поэтому этих кошек лечат более высокими абляционными дозами йода-131, в диапазоне от 20 до 30 mCi. Другой подход к лечению карциномы щитовидной железы заключается в сочетании хирургического вмешательства и терапии йодом-131. Кисты щитовидной железы иногда обнаруживаются как у эутиреоидных, так и у гипертиреоидных кошек и могут быть связаны как с доброкачественными, так и злокачественными заболеваниями. Кисты щитовидной железы могут сохраняться после терапии йодом-131 у гипертиреоидных кошек, поэтому в этих случаях также может потребоваться хирургическое вмешательство.

Хроническая болезнь почек (ХБП) является относительно распространенной проблемой у пожилых кошек, и в этой популяции часто встречаются одновременно ХБП и гипертиреоз. Гипертиреоидное состояние увеличивает скорость клубочковой фильтрации, тем самым снижая показатели сывороточного креатинина. Последствия этого заключаются в том, что у кошек с гипертиреозом и нормальными значениями сывороточного креатинина на самом деле может быть сопутствующая замаскированная ХБП, и что снижение функции почек является риском всех эффективных методов лечения гипертиреоза у кошек, при этом некоторые кошки без азотемии становятся азотемичными или потенциально могут ухудшить уже имеющуюся азотемию. Это снижение функции почек происходит в течение 1 месяца после лечения и, по-видимому, остается стабильным в дальнейшем. Измерение СКФ до лечения может помочь предсказать, какие кошки станут азотемичными после разрешения гипертиреоза; однако для большинства пациентов это непрактично. Недавнее исследование показало, что высокая концентрация симметричного диметиларгинина (СДМА) в сыворотке у гипертиреозной кошки может помочь предсказать развитие азотемии после лечения, но этот метод имеет низкую чувствительность. К сожалению, нет легкодоступных способов, которые могли бы предсказать влияние терапии на функцию почек у отдельной кошки. По этой причине многие врачи рекомендуют пробное лечение метимазолом перед окончательной терапией гипертиреоза у кошек. Это может иметь ценность для предоставления владельцам информации о вероятных последствиях терапии для этих кошек, но независимо от обнаруженного изменения функции почек, эффективная терапия гипертиреоза по-прежнему требуется для этих пациентов. Одно исследование показало, что развитие азотемии не было значительно связано с выживанием кошек, лечившихся от гипертиреоза, но та же группа также продемонстрировала значительно более короткую выживаемость у кошек с ятрогенным гипотиреозом, которые стали азотемичными после лечения по сравнению с теми, которые остались неазотемичными.

Опухоли паращитовидных желез встречаются редко у собак и редко у кошек. Эти опухоли возникают из главных клеток и автономно секретируют паратиреоидный гормон (ПТГ), что приводит к гиперкальциемии в результате первичного гиперпаратиреоза. Гиперкальциемия является результатом прямого воздействия ПТГ на кости и почки и косвенного воздействия на кишечник, опосредованного витамином D. Примерно у 90% собак и кошек с первичным гиперпаратиреозом имеется одна паратиреоидная масса. Чаще всего диагностируются аденомы; реже диагностируются цистаденома, карцинома и гиперплазия; а метастатическое заболевание встречается крайне редко. У некоторых пациентов собак и кошек могут быть обнаружены две или более паратиреоидных массы, и они не обязательно все могут быть одного и того же гистологического типа. Наличие четырех гиперпластических паратиреоидных масс должно побудить к тщательной оценке причин вторичного гиперпаратиреоза.
Первичный гиперпаратиреоз чаще всего встречается у пожилых собак и кошек, при этом средний возраст составляет приблизительно 11 лет у собак и 13 лет у кошек. Породная предрасположенность была зарегистрирована у кеесхондов, у которых заболевание, по-видимому, наследуется по аутосомно-доминантному типу, хотя пораженный ген еще не был идентифицирован. Неясно, существует ли породная предрасположенность у кошек.

Клинические признаки гиперпаратиреоза являются результатом гиперкальциемии; они включают полиурию/полидипсию, слабость, вялость, снижение аппетита, потерю веса, мышечную атрофию, рвоту и дрожь. Нередко владельцы не обнаруживают никаких клинических признаков у пораженных собак или кошек, и гиперкальциемия диагностируется при заборе крови для планового медицинского осмотра или для исследования не связанной с этим проблемы. Однако признаки могут быть едва заметными и могут быть распознаны только ретроспективно, после того как гиперпаратиреоз был вылечен и гиперкальциемия разрешилась. В большой серии случаев наиболее распространенные клинические проблемы, отмеченные у собак с гиперпаратиреозом, были связаны с нижними мочевыводящими путями, обычно связанными с уролитиазом или инфекцией мочевыводящих путей. Конкретные отклонения при физическом осмотре редки у собак и кошек. У некоторых кошек с гиперпаратиреозом сообщалось о пальпируемой массе паращитовидной железы, но это крайне редкая находка у собак.

Гиперпаратиреоз обычно диагностируется после обнаружения гиперкальциемии в биохимическом профиле сыворотки, либо как случайная находка, либо при исследовании такой проблемы, как кальций-оксалатный уролитиаз, полиурия/полидипсия или слабость. Наличие гиперкальциемии следует проверять путем измерения сывороточного ионизированного кальция с соответствующим осторожным обращением с образцами. Гиперкальциемия имеет много причин у собак и кошек, и диагностические тесты могут быть выполнены для одновременного изучения нескольких возможных причин. Гиперкальциемия, возникающая в результате первичного гиперпаратиреоза, часто сопровождается гипофосфатемией или уровнем неорганического фосфора в сыворотке на нижнем пределе референтного диапазона. Это открытие не является патогномоничным для гиперпаратиреоза и может быть связано с гуморальной гиперкальциемией злокачественного новообразования, но оно может помочь в ранжировании дифференциальных диагнозов, поскольку и токсикоз витамина D, и почечная недостаточность, как ожидается, вызывают гиперфосфатемию. Диагноз гиперпаратиреоза подтверждается путем документирования ненадлежащим образом высокого уровня сывороточного ПТГ при наличии ионизированной гиперкальциемии. Важно отметить, что ПТГ часто находится в пределах референтного диапазона у пациентов с гиперпаратиреозом, при этом в 73% случаев сообщалось о нормальном ПТГ в одной большой серии. Нормальный ПТГ на фоне гиперкальциемии является ненормальным открытием, поскольку ПТГ должен подавляться по мере увеличения сывороточного кальция. Отсутствие подавления ПТГ указывает на потерю нормальных эффектов отрицательной обратной связи кальция из-за автономной секреции гормонов гиперпластической или неопластической тканью паращитовидной железы. Ультразвуковое исследование шеи обычно используется для диагностики гиперпаратиреоза у собак и кошек и особенно полезно для локализации паращитовидных масс перед хирургическим вмешательством или другими абляционными процедурами. Описан нормальный сонографический вид паращитовидных желез у собак, а паратиреоидные массы размером до 3 мм в наибольшем диаметре были идентифицированы ультрасонографически. Сцинтиграфия паращитовидных желез и селективный венозный забор образцов для оценки местных концентраций ПТГ, по-видимому, не помогают локализовать гиперпластическую или неопластическую паратиреоидную ткань.
Первичный гиперпаратиреоз у собак и кошек обычно связан с медленно прогрессирующей гиперкальциемией, а повышенный уровень кальция сам по себе редко требует неотложного лечения. Гиперкальциемия является фактором риска острого повреждения почек; механизмы включают измененную проницаемость капилляров клубочков, сниженный почечный кровоток и минерализацию почек. Риск минерализации увеличивается, когда произведение кальция и фосфора превышает 70. Как отмечалось ранее, у пациентов с гиперпаратиреозом часто наблюдается пониженный или низкий нормальный уровень фосфора, что снижает риск минерализации почек. Фактически, острое повреждение почек, по-видимому, редко встречается у собак с первичным гиперпаратиреозом. В большой серии случаев на собаках средний азот мочевины крови и сывороточный креатинин были значительно ниже у 210 собак с первичным гиперпаратиреозом по сравнению с 200 контрольными собаками. Кроме того, у 95% собак с гиперпаратиреозом значения АМК и сывороточного креатинина были в пределах или ниже референтного диапазона. Это частично может быть результатом вторичного нефрогенного несахарного диабета, который вызывает полиурию/полидипсию у этих пациентов.

Окончательная терапия первичного гиперпаратиреоза требует удаления гиперфункционирующей железы(желез). Чаще всего это достигается хирургическим путем как у собак, так и у кошек; однако, методы чрескожной ультразвуковой абляции также были описаны у собак. Существует четыре паращитовидных железы, и две тесно связаны с каждой долей щитовидной железы. Внешние паращитовидные железы находятся вне доли щитовидной железы, но внутри капсулы и, как правило, связаны с краниальным полюсом. Внутренние паращитовидные железы находятся внутри капсулы и доли щитовидной железы и могут различаться по местоположению, но, как правило, они расположены в каудальной части доли. Нормальные паращитовидные железы у собак небольшие (2–5 мм × 0,5–1 мм), имеют форму диска и желтовато-коричневый цвет. Они отличаются от ткани щитовидной железы. Аденомы паращитовидных желез больше нормальных паращитовидных желез, круглые и плотные по текстуре. После постановки диагноза первичного гиперпаратиреоза предоперационное ультразвуковое исследование шеи может быть полезным для установления стороны и местоположения паратиреоидного узла. Это может быть важным инструментом для подтверждения наличия узла и интересующего хирургического участка. Однако важно отметить, что при ультразвуковом исследовании возможны ложноположительные и ложноотрицательные результаты; например, узлы щитовидной железы могут быть случайно обнаружены у гиперкальциемических собак, проходящих ультразвуковое исследование шеи. Кроме того, у пациентов с первичным гиперпаратиреозом может быть заболевание более чем в одной паращитовидной железе и/или эктопическая паратиреоидная ткань. До трех из четырех паращитовидных желез можно удалить без риска постоянного гипопаратиреоза. Пациенты с поражением всех четырех желез представляют собой дилемму, и важно убедиться, что гиперплазия в этих случаях не является вторичной.

Послеоперационный уход обычно более сложен, чем сама операция. Пациентов необходимо тщательно контролировать на предмет гипокальциемии, которая возникает в результате снижения регуляции нормальной паращитовидной ткани при длительной гиперкальциемии. Концентрации ионизированного кальция в сыворотке следует контролировать по крайней мере два раза в день в течение 5–7 дней после операции или других абляционных процедур. Гипокальциемию следует лечить, если ионизированный кальций падает ниже 0,8–0,9 ммоль/л; общий кальций менее 8-9 мг/дл; или у пациента есть признаки тетании. Внутривенные соли кальция используются для острой терапии гипокальциемии; подкожного введения следует избегать. Витамин D и пероральный кальций используются для подострой и хронической терапии.
1,25-дигидроксивитамин D3 (кальцитриол) рекомендуется для восполнения витамина D, поскольку он обладает быстрым началом действия и коротким периодом полураспада. Это облегчает корректировку дозы и снижает риск гиперкальциемии. Одного перорального приема кальция недостаточно для лечения гипопаратиреоза, и фактически эту терапию можно постепенно отменять, как только уровень кальция стабилизируется, поскольку большинство поддерживающих диет содержат достаточное количество кальция. Подход к таким пациентам после операции остается несколько спорным; некоторые врачи лечат кальцитриолом и пероральным кальцием сразу после операции, тогда как другие тщательно контролируют ионизированный кальций на предмет развития гипокальциемии. Одно исследование обнаружило умеренную корреляцию с высоким предоперационным ионизированным кальцием и послеоперационной гипокальциемией, тогда как другие исследования не смогли показать корреляцию между предоперационным ионизированным кальцием и ПТГ и послеоперационными концентрациями сывороточного кальция. Небольшое количество пациентов может быть устойчиво к послеоперационному лечению гипокальциемии, и это может быть результатом «синдрома голодных костей», характеризующегося агрессивным, нерегулируемым поглощением кальция костями. В медицине этот синдром лечат с помощью предоперационного введения бисфосфонатов или использования рекомбинантного ПТГ. Ни один из этих подходов не использовался в ветеринарной медицине, и большинство пациентов в конечном итоге реагируют на высокие дозы кальцитриола и добавки кальция.
В идеале уровень кальция должен снизиться до нормального диапазона, а затем выйти на плато. После документирования плато пациент может быть выписан из стационара. У некоторых пациентов развивается гипокальциемия, и им требуется введение как кальцитриола, так и кальция. После стабилизации концентрации кальция в сыворотке их можно выписать, но они должны проходить тщательное и регулярное наблюдение. При корректировке дозы кальцитриола цель состоит в том, чтобы поддерживать концентрацию кальция чуть ниже, а не в пределах нормального диапазона значений. Это снижает риск гиперкальциемии и дает стимул для восстановления функции оставшихся нормальных паращитовидных желез. После того, как уровень кальция в сыворотке стабилизируется в течение как минимум 1–2 недель у амбулаторного пациента, дозу кальцитриола можно постепенно снижать при тщательном мониторинге. Время восстановления нормальной функции паращитовидных желез непредсказуемо, поэтому клиенты должны ожидать частых повторных проверок уровня кальция в течение нескольких недель или месяцев после лечения гиперпаратиреоза.
У небольшого процента пациентов наблюдается стойкая гиперкальциемия после паратиреоидэктомии. Вероятно, это связано с узлом другой паращитовидной железы, который не был обнаружен во время операции, или с гиперплазией или неоплазией в эктопической ткани паращитовидной железы. Эктопическая ткань паращитовидной железы является неприятной клинической проблемой. По неофициальным данным, автор (статьи из Визроу) обнаружил аденому паращитовидной железы под языком у одного пациента. В настоящее время доступен быстрый анализ паращитовидной железы для интраоперационного измерения ПТГ. Это может быть полезно для подтверждения того, что проблемная ткань паращитовидной железы была успешно удалена во время операции. Когда эктопическую ткань паращитовидной железы невозможно легко обнаружить, можно попробовать провести МРТ или КТ. Однако узелки, как правило, небольшие и их может быть трудно диагностировать.

Также сообщалось о применении абляционных методов под контролем ультразвука для лечения первичного гиперпаратиреоза. Радиочастотная абляция под контролем ультразвука (РЧА) впервые была описана в 2001 году у 11 собак. Шести собакам потребовалось одна процедура, двум собакам — две, и лечение оказалось безуспешным у трех собак. В другом исследовании персистирующее или рецидивирующее заболевание было отмечено у 31% из 32 собак; более крупные узелки и/или сопутствующий гипотиреоз были связаны с неудачей лечения.
Абляция этанолом под контролем ультразвука также была описана как минимально инвазивный метод лечения первичного гиперпаратиреоза. Впервые эта методика была описана у восьми собак, причем семи собакам потребовалось одна процедура, а одной — две. Гиперкальциемия разрешилась во всех случаях, но у одной собаки через месяц развилась рецидивирующая гиперкальциемия, и ее лечили хирургическим удалением опухоли. В другом более крупном исследовании сообщалось об абляции этанолом паращитовидных узлов у 27 собак; Гиперкальциемия разрешилась в 85% случаев, но трем собакам потребовалось повторное лечение. Прямое сравнение трех методов лечения первичного гиперпаратиреоза было опубликовано ретроспективно. Это исследование показало, что контроль гиперкальциемии был достигнут в 94%, 72% и 90% случаев, леченных паратиреоидэктомией, этаноловой абляцией и РЧА соответственно.

Долгосрочный прогноз после хирургического или абляционного лечения гиперпаратиреоза очень хороший как для контроля гиперкальциемии, так и для самой опухоли. Метастатическое заболевание встречается крайне редко, а осложнение гипокальциемии, как правило, поддается медикаментозной терапии. Гистопатология чаще всего выявляет аденому паращитовидной железы или гиперпластический узел, хотя гистологическая классификация не является однозначной. В редких случаях была диагностирована аденокарцинома паращитовидной железы. Это функциональные узелки паращитовидной железы, и в отчете о 19 собаках с аденокарциномой паращитовидной железы никакие признаки заболевания не отличались от признаков доброкачественной функциональной аденомы, за исключением обнаружения карциномы при гистопатологии. Прогноз в этих случаях был превосходным как для контроля опухоли, так и для разрешения гиперпаратиреоза. Примерно у 10% собак, прошедших лечение от гиперпаратиреоза, наблюдается рецидив заболевания. Если это происходит, следует провести повторную операцию или абляционную процедуру. Краткосрочный прогноз для собак и кошек, которые не подвергаются окончательной хирургической или абляционной терапии гиперпаратиреоза, все еще может быть благоприятным, поскольку заболевание имеет тенденцию к медленному прогрессированию, клинические признаки могут быть легкими, а почечная недостаточность может быть менее распространенным исходом, чем предполагалось ранее.